CASE REPORT

Année : 2019 | Volume : 6 | Numéro : 1 | Page : 26-29

Kyste radiculaire du maxillaire antérieur : Un aperçu du kyste inflammatoire le plus commun des mâchoires
Sushmit Koju1, Nitesh Kumar Chaurasia2, Vinay Marla3, Deepa Niroula1, Pratibha Poudel4
1 Département de médecine orale et de radiologie, Hôpital de Dhulikhel, Népal
2 Département de chirurgie orale et maxillo-faciale, Hôpital de Dhulikhel, Népal
3 Département de pathologie orale, Penang International Dental College, Malaisie
4 Département de pathologie orale, Dhulikhel Hospital, Népal

Adresse de correspondance :
Sushmit Koju
Département de médecine orale et de radiologie, Dhulikhel Hospital, Dhulikhel-45210, Kavre
Nepal

Source de soutien : Aucune, Conflit d’intérêt : Aucun

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DOI : 10.4103/jdrr.jdrr_64_18

Le kyste radiculaire serait dérivé des restes de cellules épithéliales de Malassez. La dent associée est non vitale, généralement asymptomatique, et peut entraîner un gonflement, une sensibilité, une mobilité dentaire ou d’autres problèmes, avec une possibilité rare de transformation néoplasique de son revêtement épithélial. Les options de traitement comprennent une procédure endodontique, l’extraction de la dent incriminée, l’énucléation avec fermeture primaire et la marsupialisation. Le présent rapport décrit le cas d’un kyste radiculaire de la région maxillaire antérieure chez un patient masculin de 31 ans, avec une description détaillée des caractéristiques cliniques, radiographiques, histopathologiques, de la pathogénie et de sa prise en charge chirurgicale.

Mots-clés : Énucléation, maxillaire, pathogénie, kyste radiculaire

Comment citer cet article:
Koju S, Chaurasia NK, Marla V, Niroula D, Poudel P. Kyste radiculaire du maxillaire antérieur : un aperçu du kyste inflammatoire le plus commun des mâchoires. J Dent Res Rev 2019;6:26-9

Comment citer cette URL:
Koju S, Chaurasia NK, Marla V, Niroula D, Poudel P. Kyste radiculaire du maxillaire antérieur : un aperçu du kyste inflammatoire le plus commun des mâchoires. J Dent Res Rev 2019 ;6:26-9. Disponible à partir de : https://www.jdrr.org/text.asp?2019/6/1/26/256809

Introduction

Le kyste radiculaire est le kyste inflammatoire le plus commun dans la mâchoire qui est d’origine odontogène. Le kyste proviendrait des restes de cellules épithéliales de Malassez. Il est généralement associé à une dent dont la pulpe est nécrosée. La lésion est observée principalement chez les hommes au cours des troisième et cinquième décennies de leur vie. Le traitement du kyste radiculaire dépend de la taille de la lésion et peut être traité par une simple thérapie conventionnelle ou peut nécessiter une intervention chirurgicale. Le présent rapport traite de la revue de la littérature de tous les aspects du kyste radiculaire en mettant l’accent sur sa pathogénie.

Rapport de cas

Un homme de 31 ans s’est présenté au département de médecine buccale et de radiologie, avec comme principale plainte une décoloration de la dent antérieure supérieure depuis 4 ans. Le patient s’est souvenu d’une histoire de traumatisme dans la dent incriminée 4 ans auparavant. Bien que la dent soit asymptomatique, elle a commencé à développer une décoloration noirâtre. Un traitement endodontique a été effectué il y a 3 mois, mais il n’a pas réussi à réhabiliter la dent avec une couronne prothétique. Ses antécédents médicaux étaient non contributifs.
L’examen intrabuccal a révélé une décoloration en relation avec la dent numéro 11 avec un parodonte d’apparence cliniquement saine. La dent 11 ne présentait aucun signe de mobilité et n’était pas sensible à la pression et à la percussion. Le patient a été conseillé pour une radiographie périapicale intraorale, une occlusion antérieure et une radiographie panoramique pour une évaluation radiologique.
Les radiographies ont révélé une radiolucidité horizontale bien définie au niveau du tiers incisif de la couronne avec une hauteur globale réduite de la couronne, suggérant une attrition. Il y avait une radiopacité homogène impliquant toute la chambre pulpaire et le canal, suggérant un traitement endodontique antérieur. La partie radiculaire et le ligament parodontal (LPD) sont apparus radiographiquement normaux. La lamina dura était oblitérée au niveau du tiers apical de la racine. Il y avait une radioclarté bien définie dans la région périapicale par rapport à la 11, d’une taille d’environ 1,25 cm × 1 cm avec une marge corticale ; son épicentre se trouvait à 5 mm apical de l’apex de la racine. Il n’y avait aucun signe de résorption/déplacement de la dent adjacente. Les résultats radiographiques étaient suggestifs d’un kyste périapical.

Figure 1 : Radiographie périapicale intraorale et radiographie occlusale antérieure maxillaire montrant la lésion Cliquez ici pour voir

L’énucléation chirurgicale a été effectuée sous anesthésie locale après avoir obtenu un consentement éclairé du patient. Le site opératoire a été anesthésié avec de la lignocaïne à 2% contenant de l’adrénaline 1:100 000. Une incision sulculaire de la région 13-21 a été pratiquée. Puis, une incision verticale mésiale à 13 et distale à 21 a été pratiquée, et un lambeau mucopériosté trapézoïdal a été soulevé. L’os aminci sus-jacent a été retiré avec une fraise sous une irrigation abondante pour exposer la masse kystique. Au cours de l’intervention, on a constaté que le kyste était infecté et que du pus s’en échappait. Le kyste a été énucléé et un curetage complet a été effectué. La fermeture du lambeau a été faite avec une suture en soie 3-0, et le spécimen a été envoyé pour un examen histopathologique .

Figure 2 : Procédures per- et postopératoires Cliquez ici pour voir

L’examen histopathologique a révélé une cavité kystique tapissée d’épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé disposé en arcade, entrecoupée d’une intense infiltration cellulaire inflammatoire constituée principalement de lymphocytes et de plasmocytes. Des corps de Russel ont également été notés par endroits. Les résultats histopathologiques ont confirmé le diagnostic de kyste radiculaire .

Figure 3 : Image histopathologique (a) épithélium pavimenteux non kératinisé avec motif en arcade (×10) (b) flèches rouges montrant les corps de Russell (×100) Cliquez ici pour voir

Discussion

Les kystes périapicaux sont des kystes inflammatoires de la mâchoire qui apparaissent à l’apex des dents infectées avec des pulpes nécrosées. En fonction de l’ouverture ou de la connexion du canal radiculaire à la cavité tapissée d’épithélium, les kystes périapicaux ont été classés en kyste de la baie ou kyste apical. La cavité kystique avec des revêtements épithéliaux ouverts sur le canal radiculaire est considérée comme un kyste de la baie, qui est maintenant appelé « kyste de la poche périapicale » en raison de ses similitudes avec la poche parodontale marginale, tandis qu’une cavité kystique avec une épithélialisation complète mais sans ouverture sur le foramen apical et le canal radiculaire est considérée comme un kyste apical. Actuellement, on parle de kyste radiculaire/kyste véritable. Parfois, le kyste peut apparaître sur la face latérale de la racine lorsque la lésion est associée à des canaux radiculaires accessoires latéraux. Parmi tous les kystes de la mâchoire, les kystes radiculaires représentent environ 52%-68%.
Ils concernent à la fois la dentition primaire et permanente avec une fourchette de 0,5%-3,3%. Ils sont plus fréquents chez les hommes que chez les femmes avec un rapport de 1,6:1. Les femmes sont plus préoccupées par leurs dents, ce qui pourrait expliquer la fréquence plus faible de la lésion chez les femmes.
Le maxillaire antérieur est plus fréquent que la mandibule. L’atteinte du maxillaire antérieur peut être due à un traumatisme, à des caries et à d’anciennes restaurations au silicate dans les dents antérieures. Dans notre cas, le traumatisme était à l’origine du développement de la lésion. Différentes opinions ont été avancées pour expliquer la formation de ce kyste. Torabinejad (1983) a décrit la pathogenèse du kyste radiculaire selon la « théorie de la rupture/carence nutritionnelle » et la « théorie de la cavité abcédée ». La théorie de la « rupture » suggère qu’après provocation, les cellules épithéliales continuent à proliférer, après quoi les cellules centrales sont privées de la nutrition du tissu conjonctif environnant et subissent une nécrose liquéfactive, ce qui entraîne le développement d’un kyste microscopique. Selon la théorie de la « cavité abcédée », les cellules épithéliales prolifèrent et tapissent une cavité préexistante (abcès) en raison de leur tendance inhérente à recouvrir les surfaces exposées du tissu conjonctif. Cette théorie a également été soutenue par Mcconnell. Une autre hypothèse suggère que la formation du kyste est due au résultat direct de la prolifération épithéliale autour d’un espace causé par l’activité protéolytique se produisant dans le tissu conjonctif. Cependant, la théorie la plus acceptée est celle de la rupture épithéliale, également soutenue par les articles précédents.., La pathogenèse des kystes radiculaires peut être décrite plus en détail sous trois phases distinctes, à savoir la phase d’initiation, la phase de formation du kyste et la phase d’élargissement .

Figure 4 : Pathogénie du kyste radiculaire (a) dent cariée montrant une infection périapicale (b) phase d’initiation (c) phase de prolifération (d) phase de formation du kyste (e) dent non vitale avec un kyste radiculaire Cliquez ici pour voir

Initialement, les restes de cellules épithéliales de Malassez dans le PDL sont stimulés pour proliférer suite à un traumatisme ou une infection b. Ensuite, une cavité est formée par la nécrose liquéfactive de l’épithélium odontogène c. La troisième phase (élargissement) a fait l’objet d’un travail expérimental considérable d. Les études réalisées dans le passé ont fourni des preuves de l’hypothèse selon laquelle l’osmose a un rôle à jouer dans l’élargissement du kyste. Les produits lytiques des cellules épithéliales et inflammatoires contribuent à la modification de la pression osmotique dans différentes zones, ce qui entraîne une augmentation de la taille des kystes. En moyenne, la taille d’un kyste radiculaire peut varier de 0,5 à 1,5 cm. Un cas rare a rapporté une lésion radiotransparente intra-osseuse de 5 cm × 3,5 cm diagnostiquée comme kyste radiculaire.
Les différentes phases de la pathogenèse du kyste radiculaire peuvent également être décrites en relation avec les différentes interactions moléculaires. La phase d’initiation a été liée au rôle de diverses cytokines et chimiokines b. L’infection de la carie se propage dans la zone périapicale, où les endotoxines bactériennes déclenchent la multiplication des restes de cellules épithéliales. En conséquence, un processus inflammatoire se produit, entraînant la libération de cytokines,
Les chimiokines telles que Regulated upon Activation, Normal T-cell Expressed, and Secreted, interferon gamma-induced protein, et monocyte chemoattractant protein sont fréquemment rencontrées dans les kystes radiculaires et on pense qu’elles ont un rôle dans la pathogenèse de la formation du kyste. En outre, la sécrétion du facteur de croissance endothélial vasculaire (un facteur de croissance angiogénique) a été identifiée, ce qui semble augmenter la perméabilité vasculaire, entraînant l’expansion du kyste. Des facteurs de résorption osseuse tels que le récepteur activateur du facteur nucléaire kappa-B ligand et les ostéoprotégérines ont été exprimés dans le kyste radiculaire, ce qui pourrait avoir un rôle dans la facilitation de l’expansion kystique. La résorption osseuse ostéoclastique peut être augmentée par un large éventail de molécules biologiquement actives.
Cliniquement, les dents affectées par le kyste radiculaire sont asymptomatiques. Le kyste radiculaire peut se présenter comme un gonflement de la mâchoire et peut être associé à une douleur/un déchaussement de la dent. La résorption radiculaire de la dent affectée et le déplacement des dents adjacentes ont également été observés.

Le fluide kystique joue un rôle important dans le diagnostic des kystes odontogènes. Le contenu kystique peut varier d’un fluide clair de couleur jaune à une masse solide en forme de fromage. La teneur en protéines totales se situe généralement entre 5 et 11 g/100 ml. Elle est supérieure à celle d’autres kystes odontogènes, tels que le kératocyste odontogène et le kyste dentelé. La concentration de globuline (α1 et β) a été observée comme étant plus élevée que celle observée dans d’autres kystes odontogènes.
Histologiquement, la cavité kystique est tapissée par un épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé, qui peut être discontinu, notamment dans les zones d’infiltration cellulaire inflammatoire intense. Dans les premiers stades, les cellules du revêtement épithélial peuvent être prolifératives et présenter un motif en arcade avec un infiltrat inflammatoire chronique intense. Dans de rares cas, des cellules productrices de mucus peuvent être observées au sein de la muqueuse épithéliale. On pense que la présence de ces cellules muqueuses est due à une transformation métaplasique des cellules squameuses. Cette observation particulière a également été faite dans le cas présent. La paroi de tissu conjonctif sous-jacente est généralement mature et collagénique et est infiltrée par des cellules inflammatoires chroniques, principalement composées de lymphocytes et de plasmocytes. La lumière du kyste contient habituellement un liquide avec une concentration variable de protéines et peut contenir une grande quantité de cholestérol. Dans de rares cas, des quantités limitées de kératine peuvent également être trouvées.
Les corps de Rushton (hyalins) sont observés occasionnellement, et ils sont décrits comme des produits cuticulaires ou kératiniques de l’épithélium odontogène. Ils se forment à la suite du piégeage de vaisseaux sanguins dans l’épithélium, entraînant une thrombose vasculaire. Une autre hypothèse suggère qu’il s’agit de sécrétions de cellules épithéliales stimulées qui subissent ensuite une calcification. Il peut également se former en raison d’une dégénérescence élastotique ou comme produit d’une réaction cellulaire à un sérum extravasé.
Les cristaux de cholestérol dans les coupes de paraffine sont dissous par les solvants des graisses pendant le traitement des tissus, laissant une fente en forme d’aiguille connue sous le nom de « fentes de cholestérol » dans le stroma capsulaire.
La fente de cholestérol est en fait formée à la suite de la dégénérescence et de la désintégration des cellules épithéliales, qui s’accumulent ensuite dans le stroma. Cependant, une autre école de pensée suggère que le cholestérol est dérivé des lipides plasmatiques circulants. Enfin, selon Browne RM, la source principale des cristaux de cholestérol est constituée par les produits de désintégration de l’hémolyse.

Une autre caractéristique, c’est-à-dire, couramment rencontrée dans l’histopathologie des kystes radiculaires sont décrits comme des corps de Russell. Au départ, on pensait que les corps de Russel étaient des plasmocytes dégénérés qui persistaient dans le stroma. Plus tard, Jordan et Speidel ont suggéré que ces corps n’étaient rien d’autre que des hémocytoblastes qui n’avaient pas subi de transformation normale. De plus, Michaels a suggéré qu’il s’agissait en fait de globules rouges, qui avaient été engloutis par les plasmocytes.
Le traitement du kyste radiculaire dépend de la taille et de la localisation de la lésion. Il peut être traité par un traitement endodontique, une extraction, une procédure chirurgicale telle que l’énucléation, et la marsupialisation. Dans notre cas, le traitement de choix a été l’énucléation chirurgicale et le curetage. L’une des complications associées au mauvais pronostic du kyste radiculaire est l’apparition d’une transformation maligne des cellules épithéliales qui le recouvrent. Un rapport de la littérature décrit la formation de proliférations de type tumeur odontogène squameuse dans la paroi des kystes radiculaires.
Ces occurrences ont été observées dans environ 3,4% des cas étudiés. Le kyste radiculaire de la région maxillaire était le site le plus fréquent présentant une telle transformation. Par conséquent, le traitement des kystes radiculaires doit être rapide pour éviter toute complication potentielle.

Conclusion

Le kyste radiculaire est l’une des lésions courantes rencontrées dans la pratique dentaire. La pathogenèse de la formation du kyste est un processus complexe impliquant un large éventail de molécules biologiquement actives et leurs interactions. Dans cet article, nous avons essayé d’illustrer la pathogenèse de la formation des kystes ainsi que les différentes caractéristiques cliniques et diagnostiques. Comme il existe des chances de transformation néoplasique au sein de la paroi épithéliale d’un kyste radiculaire, un traitement approprié et un suivi à long terme sont recommandés.
Déclaration de consentement du patient
Les auteurs certifient avoir obtenu tous les formulaires de consentement du patient appropriés. Dans ce formulaire, la patiente a donné son consentement pour que ses images et autres informations cliniques soient rapportées dans le journal. La patiente comprend que le nom et l’initiale ne seront pas publiés et que les efforts nécessaires seront faits pour dissimuler l’identité, mais l’anonymat ne peut être garanti.

Soutien financier et parrainage
Nul.
Conflits d’intérêts
Il n’y a pas de conflits d’intérêts.

	Marx RE, Stern D. Oral and Maxillofacial Pathology : Un raisonnement pour le diagnostic et le traitement. 2e éd. Chicago : Quintessence ; 2003. p. 574-9.
	Nair PN. Nouvelles perspectives sur les kystes radiculaires : Guérissent-ils ? Int Endod J 1998;31:155-60.
	Joshi NS, Sujan SG, Rachappa MM. Un rapport de cas inhabituel de kystes radiculaires mandibulaires bilatéraux. Contemp Clin Dent 2011;2:59-62.
	Latoo S, Shah AA, Jan SM, Qadir S, Ahmed I, Purra AR, et al. Kyste radiculaire : Article de synthèse. JK Sci 2009;11:187-9.
	Ramachandran Nair PN. Étiologie non-microbienne : Les kystes périapicaux soutiennent la parodontite apicale post-traitement. Endod Top 2003;6:96-113.
	Shear M, Speight P. Cysts of the Oral and Maxillofacial Regions. 4e éd. Oxford : Wiley-Blackwell ; 2007. p. 123-42.
	Mcconnell G. The histopathology of dental granulomas. J Am Dent Assoc 1921;8:390-8.
	Jansson L, Ehnevid H, Lindskog S, Blomlöf L. Développement des lésions périapicales. Swed Dent J 1993;17:85-93.
	Nilesh K, Dadhich AS, Chandrappa PR. Kystes radiculaires inhabituellement grands du maxillaire : Étapes du diagnostic & revue de la gestion. J Biol Innov 2015;4:1-11.
	Hetherington CJ, Kingsley PD, Crocicchio F, Zhang P, Rabin MS, Palis J, et al. Caractérisation de l’expression du récepteur CD14 de l’endotoxine lipopolysaccharide humaine chez les souris transgéniques. J Immunol 1999;162:503-9.
	Anas A, van der Poll T, de Vos AF. Rôle du CD14 dans l’inflammation et l’infection pulmonaires. Crit Care 2010;14:209.
	Silva TA, Garlet GP, Lara VS, Martins W Jr., Silva JS, Cunha FQ. Expression différentielle des chimiokines et des récepteurs de chimiokines dans les maladies périapicales inflammatoires. Oral Microbiol Immunol 2005;20:310-6.
	de Moraes M, de Matos FR, de Souza LB, de Almeida Freitas R, de Lisboa Lopes Costa A. Immunoexpression de RANK, RANKL, OPG, VEGF, et vWF dans les kystes radiculaires et dentaires. J Oral Pathol Med 2013;42:468-73.
	Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JC. Endodontie d’Ingle. 6th ed. Hamilton : B.C. Decker Inc. ; 2008. p. 502.
	Lustig JP, Schwartz-Arad D, Shapira A. Kystes odontogènes liés à des molaires caduques pulpotomisées : Caractéristiques cliniques et résultats du traitement. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999;87:499-503.
	Prakash R, Shyamala K, Girish HC, Murgod S, Singh S, Rani PV. Comparaison des composants des fluides des kystes odontogènes : A review. J Med Radiol Pathol Surg 2016;2:15-7.
	Rajendran R, Sivapathasundaram B. Shafer’s Textbook of Pathologie buccale. 6th ed. St. Louis : W.B. Saunders Elsevier ; 2009. p. 273-4.
	Pesce C, Ferloni M. Apoptose et formation de corps de rushton. Histopathologie 2002;40:109-11.
	Browne RM, Matthews JB. Corps hyalins intra-épithéliaux dans les kystes odontogènes : Une étude par immunoperoxydase. J Oral Pathol Med 1985;14:422-8.
	Skaug N. Lipoprotéines dans le fluide des kystes maxillaires non kératinisés. Scand J Dent Res 1976;84:98-105.
	Thoma KH, Goldman HM. Oral Pathology. 5th ed. St. Louis : C.V. Mosby ; 1960. p. 490.
	Pearse AG. La mise en évidence cytochimique de l’hormone gonadotrope dans l’hypophyse antérieure humaine. J Pathol Bacteriol 1949;61:195-202, 2 pl.
	Bodner L. Lésions kystiques des mâchoires chez l’enfant. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2002;62:25-9.
	Parmar RM, Brannon RB, Fowler CB. Proliférations de type tumeur odontogène squameuse dans les kystes radiculaires : Une étude clinicopathologique de quarante-deux cas. J Endod 2011;37:623-6.

Figures

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Cet article a été cité par 1 Gestion d’un kyste radiculaire dans une molaire décidue : Un rapport de cas Manjaree Talukdar,Abhinav Kumar,Shachi Goenka,Monica Mahajani,MilindPrabhakar Ambhore,VivekDilip Tattu Journal of Family Medicine and Primary Care. 2020 ; 9(2) : 1222 |

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