Chaque interne sait que l’évaluation de l’hyponatrémie comprend une TSH et un taux de cortisol pour exclure l’hypothyroïdie et l’insuffisance surrénale comme causes occultes d’hyponatrémie euvolémique.

Le mécanisme de l’insuffisance surrénale est un peu confus, certaines sources affirmant que ces patients ont une déplétion volumique alors que d’autres sont euvolémiques.

@askrenal en ce qui concerne l’ep hypoNa w/@kidney_boy un auditeur veut savoir si l’insuffisance surrénale provoque une hyponatrémie euvolémique ou hypovolémique. Apparemment, diverses sources ne sont pas d’accord. pic.twitter.com/PKsVqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) 9 avril 2018

Chez certains patients sans aldostérone, les patients développent une perte de sel sévère, deviennent hypotendus et obtiennent une libération non osmotique d’ADH résultant en une hyponatrémie. Ces patients répondront à une solution saline. Traitez l’hypovolémie et le sodium remontera.

L’hyponatrémie est une manifestation fréquente de l’insuffisance surrénalienne même dans les cas sans crise surrénalienne. Donner du sérum physiologique à ces patients n’est pas efficace pour corriger l’hyponatrémie. En revanche, l’administration de cortisol entraîne une diurèse hydrique vive et une correction rapide du sodium sérique (Oelkers, NEJM, 1989).

En plus d’être résistants au sérum physiologique, les antagonistes de l’ADH (pensez au tolvaptan) protègent contre ce type d’hyponatrémie induite par l’insuffisance surrénale.

Cela signifie que le cortisol corrige une anomalie due à un excès d’ADH.

Voici l’explication de la fin des années 90 tirée de The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion.

La définition originale du SIADH de Bartter et Schwartz exigeait un cortisol normal spécifiquement pour exclure les patients atteints d’hypopituitisme et d’insuffisance surrénale primaire. Dans l’insuffisance surrénale primaire, en plus de la perte de cortisol, il y a un déficit en aldostérone qui peut entraîner une perte de sodium, une déplétion volumique et un stimulus non osmotique (diminution de la perfusion dans ce cas) pour la libération de l’ADH. Dans ce scénario, le patient devrait apparaître dépourvu de sel/volume et ne serait pas considéré comme euvolémique.

Une belle revue de l’insuffisance surrénale secondaire et de l’hyponatrémie a été faite par Sven Diederich.

Rappelons :

• Insuffisance surrénale primaire : la destruction des glandes surrénales entraîne une perte de cortisol endogène. Ces patients ont généralement aussi un déficit en aldostérone, ils seront donc des gaspilleurs de sel, ce qui entraîne une hypovolémie. Ils auront également une hyperkaliémie.
• Insuffisance surrénalienne secondaire : une diminution de l’ACTH (due à une maladie hypophysaire ou hypothalamique, ou à des stéroïdes pharmacologiques) empêche la sécrétion de cortisol

Dans l’étude de Diederich, ils ont tiré 139 cas d’hyponatrémie qui ont été référés en endocrinologie. (Il est clair que cette étude souffre d’un profond biais de sélection. Voici une étude plus propre sur l’épidémiologie de l’hyponatrémie par Schrier, datant de l’époque). Ils ont trouvé 28 cas d’hypopituitisme menant à l’hyponatrémie. Les patients avaient tendance à être plus âgés (68 ans en moyenne) et plus féminins (75%). Dans 25 cas, l’hypopituitisme n’avait pas été diagnostiqué auparavant et 12 patients avaient déjà été admis (entre 1 et 4 fois) pour une hyponatrémie sévère sans diagnostic adéquat.

Les taux de cortisol de base étaient les suivants :

• Moins de 100 nmol/L (3,6 mcg/dL) chez 7
• Moins de 200 nmol/L (7,2 mcg/dL) chez 21
• Le taux moyen était de 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• Le niveau basal le plus élevé était de 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Résultats d’imagerie :

Ne soyez pas le médecin qui corrige l’hyponatrémie mais n’arrive pas à diagnostiquer une insuffisance surrénale et qui renvoie le patient chez lui pour qu’il développe à nouveau une hyponatrémie un autre jour. Retournez chaque pierre, en particulier chez les patients présentant un SIADH d’étiologie indéterminée.