La maladie osseuse ostéopénique associée à la cirrhose biliaire primaire serait de à une carence en vitamine D ou ses métabolites. Cependant, cela n’a jamais été prouvé. Par conséquent, nous avons mesuré les taux sériques de 25-hydroxyvitamine D3 (25-OHD3), de 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25(OD)2D) et de 24,25-dihydroxyvitamine D3 (24,25(OH)2D3), avant et après un traitement d’un an avec de la 25,OHD3 par voie orale, chez 10 patients atteints de cirrhose biliaire primaire sélectionnés en raison d’une maladie osseuse ostéopénique documentée. Chez un seul patient, le taux sérique de 25-OHD3 avant traitement était inférieur à la normale, soit moins de 4,4 ng/ml. Chez 8 patients, le taux sérique de 25,OHD3 se situait dans la fourchette basse de la normale et chez un patient, il était supérieur à la normale. Les taux sériques de 1,25(OH)2D, le métabolite de la vitamine D ayant le plus grand effet stimulant sur l’absorption intestinale du calcium, étaient normaux chez 9 patients et élevés chez 1 patient. En revanche, les taux sériques de 24,25-(OH)2D3, un métabolite dont la fonction n’est pas connue avec certitude, étaient indétectables chez 8 patients, faiblement normaux chez un neuvième et normaux chez 1 patient qui avait pris de grandes quantités de vitamine D2 (50 000 U b.i.w.,) avant le début de l’étude. Après 1 an de traitement par la 25-OHD3 orale, le taux sérique de 25-OHD3 est passé au-dessus de la normale chez 9 patients. Les taux sériques de 1,25-(OH)2D n’ont pas changé de façon significative, tandis que les taux de 24,25-(OH)2D3 ont atteint des niveaux normaux ou supérieurs chez 9 des 10 patients. La maladie osseuse de la cirrhose biliaire primitive n’est pas due à la seule carence en 25-hydroxyvitamine D et n’est certainement pas due à une carence en 1,25-(OH)2D comme cela a été postulé. Elle peut être liée à de faibles taux sanguins de 24,25-(OH)2D3 ou à d’autres facteurs encore non définis.