Crises possibles chez les patients victimes d’un accident vasculaire cérébral

Le diagnostic différentiel d’un dysfonctionnement neurologique transitoire est large, et la population âgée qui est la plus à risque d’accident vasculaire cérébral et d’accident ischémique transitoire (AIT) est également à risque de nombreuses conditions qui peuvent imiter les crises.3

Syncope

La syncope peut ne pas être bénigne dans cette population. Les causes comprennent92:

• hypovolémie (par exemple, perte de sang, diurétiques)
• diminution du tonus artériel ou veineux (par exemple, vasodilatateurs, dysfonctionnement autonome)
• un débit cardiaque limité (par exemple, sténose aortique, arythmies)
• des réflexes barorécepteurs inadaptés (par exemple, situations émotionnelles, manœuvre de Valsalva)

Une posture droite au début et un avertissement typique de vertiges, de nausées, de chaleur et de diminution de la vision et de l’audition sont communs mais pas universels, et les patients victimes d’un AVC peuvent avoir des difficultés à signaler ces sensations. Les arythmies cardiaques, dont certaines peuvent être fatales, peuvent entraîner une perte de conscience soudaine, même en position couchée. Chez ces patients, des palpitations peuvent être notées si l’apparition n’est pas soudaine ou à d’autres moments.

Quelques secousses myocloniques accompagnent couramment la syncope, et des raidissements toniques (ainsi que des mouvements plus complexes) peuvent également se produire, surtout si la tête est maintenue droite. La physiopathologie d’une telle syncope convulsive est la libération de l’activité du tronc cérébral sous influence corticale plutôt qu’une crise électrocorticale.

En outre, la syncope peut rarement se produire comme un AIT vertébrobasilaire, en particulier lorsque le flux dans une ou les deux carotides est gravement compromis.

Migraine

La céphalée épisodique et les autres symptômes de la migraine sont parfois précédés d’une aura, 5 à 60 minutes de dysfonctionnement cortical ou du tronc cérébral93. Les auras migraineuses se distinguent des crises d’épilepsie par leur avertissement plus graduel, souvent visuel, et leur durée plus longue. Les symptômes associés comprennent les nausées ou les vomissements, la photophobie et la phonophobie. Les céphalées suivent généralement, mais pas toujours, les auras. « Les équivalents migraineux » sans céphalée sont plus fréquents chez les personnes âgées et sont des causes occasionnelles de symptômes ressemblant à ceux d’un AIT ou de véritables AIT.15 La perte de conscience est rare mais peut se produire avec la migraine dite basilaire.

Il faut reconnaître que la migraine et l’épilepsie peuvent coexister, que les céphalées suivent souvent les crises épileptiques et qu’une crise de migraine peut, rarement, précipiter une crise.93

La migraine est abordée plus en détail dans Migraine et épilepsie.

Accidents ischémiques transitoires (AIT)

Les AIT eux-mêmes peuvent être confondus avec des crises d’épilepsie, bien qu’ils présentent des symptômes caractéristiques et (s’ils sont suffisamment prolongés pour persister jusqu’au moment de l’évaluation) des signes compatibles avec des territoires vasculaires connus. Ils évoluent généralement en quelques minutes et durent de quelques minutes à quelques heures.

Jackson a été le premier à souligner que les crises d’épilepsie manifestent généralement des symptômes « positifs », tels que des raideurs ou des tremblements dans le système moteur ou des hallucinations dans les modalités sensorielles spéciales, alors que les symptômes ischémiques sont généralement « négatifs » (par exemple, faiblesse, perte sensorielle). Les exceptions à cette règle comprennent les paresthésies ischémiques, les rares crises d’inhibition motrice,94 et les AIT « secouant les membres ».95

Les « AIT secouant les membres » sont des manifestations rares de sténose carotidienne sévère. Ils peuvent être distingués des crises motrices principalement par

• leur caractère systématiquement postural, survenant généralement rapidement en position debout
• leur implication du bras, de la jambe ou des deux, épargnant les muscles faciaux et la cognition

En revanche, des types de crises rares, comme l’amaurose ictale (totale ou hémianopique, non monoculaire) ou l’état de mal épileptique aphasique96, nécessitent un EEG pour être distingués des AIT.

Les patients atteints d’angiopathie amyloïde cérébrale ont été notés comme ayant des événements transitoires pour lesquels la physiopathologie sous-jacente n’a pas été établie ; aucun signe de saignement microscopique, d’ischémie transitoire ou d’épilepsie n’a été découvert. La durée est plus proche de celle des AIT que des autres étiologies potentielles.22

Troubles du mouvement

Les troubles du mouvement peuvent généralement être facilement distingués des crises d’épilepsie car ils sont généralement de longue durée et associés à une conscience préservée. Bien que généralement bilatéraux, ils peuvent être unilatéraux après un infarctus, en particulier un infarctus des ganglions de la base, du thalamus ou du sous-thalamus.

Chez les patients dont l’état mental est déprimé, des processus toxiques ou métaboliques peuvent parfois produire des troubles du mouvement, tels que des réactions extrapyramidales aux neuroleptiques ou une myoclonie multifocale dans l’urémie. Bien que la multifocalité ne soit pas typique des crises d’épilepsie et que les mouvements ne soient pas synchronisés avec les décharges épileptiformes sur l’EEG, de telles décharges sont souvent présentes et impliquent une « irritabilité corticale » qui peut se manifester ultérieurement par des crises d’épilepsie claires.

L’astérixis, une perte brusque et répétitive du tonus musculaire pendant le maintien de certaines postures, se produit souvent chez les patients dont l’état mental est déprimé en raison d’encéphalopathies hépatiques ou autres. Après un accident vasculaire cérébral ou du tronc cérébral, elle peut survenir de façon unilatérale, controlatérale à la lésion. Sa nature positionnelle le distingue généralement des crises motrices, bien que de rares cas d’astérixis épileptique aient été rapportés.

Les médicaments antiépileptiques, en particulier à des niveaux toxiques, peuvent également produire des mouvements involontaires, tels que la dystonie avec la phénytoïne ou les tremblements avec le valproate.

Troubles du sommeil

Les troubles du sommeil peuvent se traduire par des micro-sommeils ou des crises de sommeil plus prolongées dues à toute cause d’hypersomnolence. La cause la plus fréquente est la perturbation du sommeil due à l’apnée obstructive du sommeil, une affection qui (comme l’AVC) est fréquente chez les patients souffrant d’hypertension, d’athérosclérose et d’obésité. En outre, de nombreux accidents vasculaires cérébraux thrombotiques, en particulier, se produisent pendant le sommeil et sont caractérisés par le réveil des patients avec un nouveau déficit.

La deuxième raison médicale la plus fréquente de la privation de sommeil menant à des crises de sommeil est le trouble du mouvement appelé mouvements périodiques des membres dans le sommeil.97 Ces mouvements impliquent généralement un ou les deux membres inférieurs, avec dorsiflexion de la cheville et flexion du genou et de la hanche, et sont maintenus pendant 1 à 2 secondes et répétés environ toutes les demi-minutes. Cet état est associé au syndrome des jambes sans repos, un besoin de marcher ou de bouger les jambes, souvent en réponse à une sensation de reptation ressentie au lit ou au repos.

La narcolepsie est une cause plus dramatique mais beaucoup moins fréquente d’hypersomnolence, généralement associée à des symptômes d’hallucinations hypnagogiques ou hypnopompiques, de paralysie du sommeil, et surtout de cataplexie97. L’apparition est rare après le début de l’âge adulte, bien que des cas symptomatiques liés à un traumatisme du tronc cérébral, à une démyélinisation et, rarement, à un infarctus aient été signalés. Bien que les micro-sommeils puissent survenir sans prévenir, les crises de sommeil plus prolongées sont généralement précédées d’une sensation subjective de somnolence. Contrairement aux crises partielles complexes, les yeux sont généralement fermés et le patient peut être réveillé par une stimulation.

Les parasomnies peuvent être difficiles à distinguer des crises nocturnes. Les parasomnies classiques du sommeil lent, le somnambulisme et les terreurs nocturnes sont des conditions de l’enfance, bien que le premier persiste parfois à l’âge adulte. Elles ne sont pas associées aux accidents vasculaires cérébraux. Dans la population à risque d’AVC, l’errance nocturne est plus susceptible de se produire après une crise partielle complexe, et les patients reviennent généralement à une conscience normale rapidement, s’ils sont stimulés.

Parasomnie du sommeil à mouvements oculaires rapides (REM), le trouble du comportement REM, en revanche, commence généralement tard dans la vie et peut être associé à des syndromes extrapyramidaux tels que la maladie de Parkinson. Les cas chez les patients atteints d’AVC peuvent être une coïncidence, étant donné les âges typiques des deux troubles. Ces crises consistent en des réveils partiels du sommeil paradoxal avec une perte de l’atonie musculaire habituelle, ce qui entraîne un « passage à l’acte » des rêves, souvent de manière violente qui peut refléter un comportement défensif provoqué par un rêve effrayant.97 Le moment où les crises surviennent plus tard dans la nuit, lorsque les périodes de sommeil paradoxal sont plus longues, peut être un indice utile. Une polysomnographie avec des électrodes EEG supplémentaires peut être nécessaire pour distinguer ce trouble des crises partielles nocturnes.

Les troubles du sommeil sont discutés plus en détail dans Troubles du sommeil et épilepsie.

Perturbations toxiques-métaboliques

L’altération du comportement due aux perturbations toxiques-métaboliques dure généralement beaucoup plus longtemps que les changements dus aux crises. La possibilité de certaines causes d’encéphalopathie (par ex, l’hyperglycémie, l’hypoglycémie, l’hyponatrémie, l’hypocalcémie, l’hypomagnésémie) précipitant des crises symptomatiques aiguës peut rendre le tableau encore plus confus.

L’EEG, bien que montrant typiquement un ralentissement diffus, peut, parfois, présenter des ondes aiguës multifocales ou le schéma d’ondes triphasiques, qui peuvent être difficiles à distinguer des complexes aigus-lents généralisés du SE généralisé non convulsif.

Ces perturbations sont discutées plus en détail dans Troubles métaboliques et crises épileptiques.

Crises non épileptiques psychogènes

Distinguer les crises non épileptiques psychogènes (CNE), également appelées pseudo-crises ou crises psychogènes, des crises épileptiques est une entreprise majeure des unités de surveillance de l’épilepsie. Les données suggèrent que ce phénomène est plus fréquent chez les jeunes adultes, en particulier chez les femmes, mais il existe peu de données sur la fréquence et les manifestations chez les patients âgés, et il est possible qu’il soit sous-diagnostiqué.

En général, par rapport aux crises épileptiques, les NES psychogènes présentent moins de stéréotypies, une durée plus longue, une nature plus croissante et décroissante, et une progression non physiologique.98 Les yeux ont tendance à être fermés beaucoup plus souvent pendant les périodes d’absence de réponse. Les précipitations environnementales sont plus probables et les blessures moins probables, bien qu’il y ait de nombreuses exceptions. Contrairement aux crises épileptiques, les NES ne surviennent pas pendant le sommeil, bien qu’elles puissent survenir pendant un « pseudo-sommeil », et une surveillance vidéo-EEG peut être nécessaire.

Augmentation de la pression intracrânienne

Les augmentations transitoires de la pression intracrânienne peuvent entraîner une altération temporaire de la conscience ou, moins souvent, un dysfonctionnement neurologique focal. Les situations classiques sont une masse de la fosse postérieure ou une obstruction intermittente du flux ventriculaire par une tumeur du troisième ventricule, mais une hydrocéphalie aiguë peut survenir chez des patients après une hémorragie sous-arachnoïdienne99 ou après un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique dans le cervelet.

Les patients présentant un œdème cérébral à la suite d’un infarctus hémisphérique sont susceptibles de présenter des déficits focaux catastrophiques suivis d’une obturation progressive.

Les céphalées sont fréquentes dans tous ces scénarios, si le patient est suffisamment alerte et articulé pour les signaler.

Adapté de : Bromfield, EB, et Henderson GV. Crises d’épilepsie et maladies cérébrovasculaires. In : Ettinger AB et Devinsky O, eds. Managing epilepsy and co-existing disorders. Boston : Butterworth-Heinemann ; 2002;269-289.
Avec la permission d’Elsevier (www.elsevier.com).