Complications du diabète sucré

Jan 2, 2022

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I. Problème/condition.

Aux États-Unis, la prévalence estimée du diabète sucré (DS) se situe entre 4,4 et 17,9 %. Alors que le diabète a un impact majeur sur la qualité de vie et l’économie, les complications vasculaires associées entraînent environ 14 % des dépenses de santé américaines.

Les complications du DM sont divisées en macrovasculaires (coronaropathie, accident vasculaire cérébral et artériopathie périphérique) et microvasculaires (rétinopathie, néphropathie et neuropathie).

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique (RD) est la complication ophtalmique la plus fréquente et potentiellement la plus dévastatrice du diabète. La RD est classée en deux catégories : non proliférante et proliférante. Environ 700 000 personnes aux États-Unis sont atteintes de rétinopathie proliférative, avec une incidence annuelle de 65 000 cas.

Environ 75 % des patients atteints de rétinopathie restent asymptomatiques jusqu’aux stades avancés. Des études récentes ont estimé à 28,5 % la prévalence de la rétinopathie chez les diabétiques âgés de 40 ans et plus. La RD est l’une des plus importantes causes évitables de perte visuelle dans le monde, et une cause majeure de déficience visuelle chez les patients âgés de 25 à 74 ans.

La durée du diabète est probablement le facteur prédictif le plus fort du développement et de la progression de la rétinopathie. Au moment du diagnostic, la RD est inhabituelle chez les patients atteints de diabète de type 1, mais 20 à 40 % des patients atteints de diabète de type 2 présenteront un certain degré de rétinopathie. Vingt ans après le diagnostic, près de 99 % des patients atteints de diabète de type 1 et 60 % des patients atteints de diabète de type 2 présenteront une rétinopathie.

Le contrôle intensif de la glycémie a diminué la prévalence de la rétinopathie, comme l’ont démontré l’essai Diabetes Control and Complications (DCCT) pour le diabète de type 1 et l’étude United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) pour le diabète de type 2.

Le maintien d’un taux d’HbA1c inférieur à 7 % peut réduire considérablement l’incidence et retarder l’apparition et la progression de la RD. Le traitement de l’hypertension offre d’autres avantages substantiels avec une pression artérielle cible inférieure à 140/90 mm Hg. En outre, une pharmacothérapie agressive contre la dyslipidémie et le maintien d’un mode de vie sain, c’est-à-dire l’activité physique et l’arrêt du tabac, peuvent être bénéfiques. La progression de la rétinopathie proliférative vers la cécité peut souvent être prévenue par une photocoagulation panrétinienne.

Une aggravation de la RD chez les femmes enceintes ayant une rétinopathie préexistante peut survenir, ce qui nécessite une surveillance étroite pendant la grossesse et la première année post-partum.

La rétinopathie diabétique ne survient pas de manière isolée et est généralement associée à d’autres complications microvasculaires et macrovasculaires. Par rapport à ceux qui ne souffrent pas de rétinopathie, les patients atteints de RD ont une plus grande incidence d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral, de besoin de revascularisation et de décès associés aux maladies cardiovasculaires.

Il ne fait aucun doute que ces patients présentent généralement d’autres facteurs de risque métaboliques, tels que l’hypertension et l’hyperlipidémie ; cependant, après ajustement pour l’hypertension et la néphropathie, le risque d’événements cardiovasculaires reste deux fois plus élevé pour les patients atteints de RD proliférative (mais pas pour ceux atteints de rétinopathie non proliférative).

Le pied diabétique

Les infections du pied diabétique sont les infections du squelette et des tissus mous les plus fréquentes chez les patients diabétiques. Les deux types de diabète confèrent un risque 30 fois plus élevé d’amputation des membres inférieurs due à une infection par rapport aux patients non diabétiques.

Les complications du pied diabétique peuvent aller de la cellulite à l’ostéomyélite chronique. Ces complications surviennent lors de traumatismes locaux dans le cadre d’une neuropathie, d’un approvisionnement vasculaire compromis et d’une immunosuppression. La prévention, la reconnaissance et le traitement précoces peuvent aider à éviter les amputations et les interventions chirurgicales.

Selon les Instituts nationaux de la santé, les statistiques nationales sur le diabète indiquent que l’incidence à vie de l’ulcère du pied diabétique chez les personnes atteintes de diabète est d’environ 25 %. Toutes les 30 secondes, un membre est perdu quelque part dans le monde en raison des complications du diabète. Toutes les 24 heures, environ 230 amputations sont pratiquées aux États-Unis pour des complications du pied diabétique.

La néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est une complication microvasculaire potentiellement dévastatrice du diabète de type 1 et de type 2, et c’est le type le plus courant de maladie rénale protéinique. L’hyperglycémie de longue durée entraîne des changements dans le rein, tels que la sclérose glomérulaire, l’épaississement de la membrane basale et l’expansion mésangiale. La néphropathie diabétique est la principale cause de maladie rénale chez les personnes sous traitement de substitution rénale chronique.

La principale manifestation de la néphropathie diabétique est l’albuminurie, qui est ensuite séparée en microalbuminurie (excrétion urinaire d’albumine de 30-300mg sur une collecte d’urine de 24 heures ou 30-300mg/g de Cr sur un échantillon d’urine ponctuel) et macroalbuminurie (excrétion urinaire d’albumine de plus de 300mg sur une collecte d’urine de 24 heures ou plus de 300mg/g de Cr sur un échantillon d’urine ponctuel). La microalbuminurie est moins grave mais prédit un risque élevé de néphropathie future. Une macroalbuminurie non traitée peut conduire à une baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG) et à une éventuelle insuffisance rénale terminale (IRT).

Quinze ans après le diagnostic du DM, 20 à 30 % des patients atteints de diabète de type 1 présentent une microalbuminurie, qui peut régresser, rester stable ou évoluer vers une néphropathie manifeste en fonction du contrôle glycémique et du contrôle de la pression artérielle. La néphropathie manifeste survient généralement 10 à 15 ans après l’apparition du diabète de type 1. Cependant, s’il n’y a pas de protéinurie après 20-25 ans, le risque de développer une néphropathie manifeste est beaucoup plus faible.

Moins de 2% des patients traités intensivement dans l’essai DCCT/EDIC ont développé une insuffisance rénale chronique (Cr sérique >2 mg/dl ou traitement de substitution rénale) après avoir souffert de DM pendant 30 ans. Bien que l’utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) et d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) puisse réduire le taux de progression de la maladie rénale diabétique, ces agents ne peuvent à eux seuls prévenir la néphropathie diabétique.

L’étude United Kingdom Prospective Diabetes Study (UPKDS) a montré que dans le diabète de type 2, 10 ans après le diagnostic, 25 % des patients auront une microalbuminurie, 5 % une macroalbuminurie et 0.8 % auront une insuffisance rénale chronique (concentration plasmatique élevée de créatinine supérieure à 2mg/dl ou nécessité d’un traitement de substitution rénale).

Similaire au diabète de type 1, la microalbuminurie dans le diabète de type 2 peut régresser, rester stable ou progresser. Le délai entre le début du diabète et l’apparition de la protéinurie ou de l’insuffisance rénale terminale est similaire dans le diabète de type 1 et le diabète de type 2.

A. Quel est le diagnostic différentiel pour ce problème ?

Rétinopathie diabétique

Rétinopathie hypertensive

Une pression artérielle aiguë élevée entraîne une vasoconstriction et des dommages endothéliaux conduisant à une fuite de plasma, un épaississement mural et un rétrécissement luminal. Les constatations suivantes peuvent être évidentes à l’examen rétinien : rétrécissement artériel généralisé ou focal, entaille artério-veineuse, hémorragies rétiniennes, taches d’ouate, exsudats durs et gonflement de la papille optique.

Il y a beaucoup de similitudes entre la rétinopathie hypertensive et la rétinopathie diabétique, mais il existe des caractéristiques distinctives. Le rétrécissement, la tortuosité et l’entaille des vaisseaux rétiniens, les taches de coton et le gonflement de la papille optique sont plus fréquemment observés dans la rétinopathie hypertensive, tandis que les microanévrismes, le gonflement maculaire et la formation de nouveaux vaisseaux sont plus souvent associés au diabète et ne sont pas typiques de l’hypertension.

Occlusion veineuse rétinienne (occlusion de la veine centrale de la rétine ou occlusion de la veine ramifiée de la rétine)

Après la rétinopathie diabétique, l’occlusion veineuse rétinienne est la deuxième cause la plus fréquente de perte de vision. Elle résulte de la formation d’un thrombus au niveau de la veine centrale de la rétine, près de la lamina cribrosa. Elle se caractérise par des hémorragies rétiniennes diffuses, une dilatation et une tortuosité veineuses, un gonflement de la papille optique, des taches de coton et un œdème maculaire. C’est une cause fréquente de néovascularisation de l’iris, qui peut entraîner un glaucome secondaire. L’occlusion de la veine de branche se produit généralement au croisement de l’artère et de la veine rétiniennes, et se manifeste par un motif en forme de coin des résultats ci-dessus, la pointe pointant vers le croisement étiologique.

Rétinopathie à cellules falciformes

Plus grave dans la maladie HbSC > S Thal > SS > SA. Celle-ci peut présenter une néovascularisation rétinienne en forme de haricot, des hémorragies rétiniennes, une hémorragie du vitré et un décollement de la rétine. Des vaisseaux conjonctivaux en forme de virgule peuvent également être observés.

Rétinopathie du VIH

Suspectée chez les patients ayant des antécédents de VIH/sida. Généralement asymptomatique, avec des constatations rétiniennes de taches de coton, de taches de Roth et d’hémorragies rétiniennes.

Rétinopathie des radiations

Complication dose-dépendante suite à une exposition à tout type de radiation. Se produit des mois et des années après la radiothérapie. Le diabète est l’un des facteurs de risque. Elle se présente cliniquement comme une perte de vision indolore. L’examen de la rétine révèle des microanévrismes, des télangiectasies, une néovascularisation, une hémorragie du vitré, un œdème maculaire et un décollement de la rétine par traction. Une histoire détaillée est importante dans le diagnostic différentiel.

Anémie

Des hémorragies rétiniennes peuvent être trouvées ; le mécanisme des lésions du fond d’œil n’est pas bien compris.

Télangiectasie rétinienne juxtafovéale idiopathique

Modifications télangiectasiques du réseau capillaire juxtafovéolaire d’un ou des deux yeux.

Syndrome ischémique oculaire

Maladie peu fréquente d’hypoperfusion artérielle chronique de l’œil, avec souvent une perte de vision progressive ou soudaine. Cela résulte généralement d’une sténose ou d’une occlusion des artères carotides communes ou internes, l’athérosclérose étant la cause la plus fréquente. Elle se manifeste par une perte de vision, une douleur orbitaire, un œdème cornéen, une uvéite antérieure légère, des hémorragies rétiniennes, des taches de coton et des veines rétiniennes dilatées. D’autres signes peuvent inclure une néovascularisation de l’iris et un glaucome secondaire, une cataracte asymétrique, une atrophie de l’iris, une néovascularisation au niveau de la papille optique et dans la rétine, une tache rouge cerise et une hémorragie du vitré.

Leucémie

Peut impliquer presque toutes les structures oculaires, mais à la fundoscopie, peut montrer des veines rétiniennes engorgées, des hémorragies rétiniennes, des taches de Roth, des taches de coton, un œdème du nerf optique et une hémorragie prérétinienne en forme de bateau.

Odème maculaire

Dépôt de liquide et de protéines sous la macula provoquant une vision floue. Les étiologies multiples comprennent le diabète, l’occlusion veineuse, le syndrome d’Irvine-Gass (après une chirurgie de la cataracte), l’épinéphrine, la rétinite pigmentaire et l’acide nicotinique.

Le pied diabétique

Diagnostic différentiel pour le pied diabétique érythémateux:

Cellulite.
Ostéomyélite aiguë.
Ostéomyélite chronique.
Gangrène.
Dermopathie diabétique.
Goutte.
Pseudogoutte.
Corps étranger.
Arthrite : inflammatoire, Lyme, sarcoïde.
Crise de drépanocytes.
Tumeur osseuse.
Traumatisme.
Thrombose veineuse profonde.
Trombophlébite superficielle.
Articulation neuropathique.
Insuffisance veineuse et stase veineuse chronique.

Néphropathie diabétique

Diagnostic différentiel pour une excrétion urinaire élevée d’albumine:

Infection

Les patients présentent souvent une dysurie, de la fièvre ou d’autres signes ou symptômes systémiques d’infection ; cependant, ils peuvent être asymptomatiques.

Obstruction

Souvent pensé avec des antécédents connus de malignité ou de calculs rénaux.

Lupus érythémateux systémique (LES) ou cryoglobulinémie

Les patients peuvent avoir des antécédents d’éruption cutanée ou d’arthrite.

VIH

Les patients doivent être interrogés sur les facteurs de risque ou le diagnostic du VIH.

Hépatite C

Les patients peuvent avoir des antécédents de maladie du foie ou de facteurs de risque d’hépatite C.

Hépatite B

Les patients peuvent avoir des antécédents de maladie du foie ou de facteurs de risque d’hépatite B.

Glomérulonéphrite

Les patients peuvent avoir des antécédents de protéinurie et d’hypertension dans l’enfance ou la grossesse.

Maladie rénale polykystique

Il peut y avoir des antécédents familiaux de maladie rénale.

L’hypertension est une cause fréquente de maladie rénale non protéinurique, mais n’est généralement pas associée à la protéinurie en l’absence d’autre pathologie.

B. Décrivez une approche/méthode diagnostique pour le patient présentant ce problème.

Le pied diabétique

Tous les diabétiques devraient avoir au moins un examen complet des pieds par an, et une inspection visuelle devrait être faite à chaque visite de suivi. Les patients présentant un risque plus élevé de développer des ulcères du pied peuvent nécessiter des examens complets du pied plus fréquents. Le dépistage de base comprend une histoire de complications diabétiques et vasculaires et un examen des pieds, y compris la peau, les pouls distaux et la sensation.

Néphropathie diabétique

L’augmentation des protéines urinaires est la première constatation clinique de la néphropathie diabétique. Tous les patients atteints de DM de type 2 doivent faire l’objet d’un dépistage annuel par analyse d’urine à partir du moment du diagnostic, car la plupart ont connu des années d’hyperglycémie avant le diagnostic. L’American Diabetes Association recommande un dépistage annuel de tous les diabétiques de type 1 à partir de 5 ans après le diagnostic

Les résultats anormaux doivent être répétés sur plusieurs mois car des faux positifs peuvent survenir en cas de maladie aiguë, d’infection, d’exercice vigoureux, d’insuffisance cardiaque, d’hyperglycémie de courte durée ou d’hypertension non contrôlée de façon aiguë. Ces conditions peuvent indépendamment conduire à une excrétion élevée d’albumine dans l’urine.

Informations historiques importantes pour le diagnostic de ce problème.

Rétinopathie diabétique

Puisque les patients sont généralement asymptomatiques jusqu’aux stades avancés de la rétinopathie diabétique, les options de traitement deviennent limitées. Par conséquent, un dépistage régulier est important pour la détection précoce, le traitement et la réduction de la progression de la maladie. Tous les diabétiques nouvellement diagnostiqués devraient subir un premier examen oculaire complet et dilaté par un optométriste ou un ophtalmologiste expérimenté dans le diagnostic et le traitement de la rétinopathie. Pour les patients qui n’ont pas les ressources nécessaires pour un examen oculaire complet, les écrans de caméra rétinienne constituent une alternative moins coûteuse.

Pour le DM de type 1, l’examen oculaire initial doit être effectué dans les 5 ans suivant le diagnostic du diabète. Une fois que le patient a plus de 10 ans, alors les examens doivent être faits annuellement.

Pour le DM de type 2, l’examen oculaire initial doit être fait au moment du diagnostic.

Les examens subséquents pour les patients atteints de DM de type 1 et de type 2 devraient être répétés chaque année. Des examens moins fréquents (tous les 2 à 3 ans) peuvent être rentables après un ou plusieurs examens oculaires normaux chez les patients atteints de DM de type 2 bien contrôlé. Des examens plus fréquents sont nécessaires si la rétinopathie progresse.

Pour le diabète gestationnel, les femmes enceintes doivent subir un examen oculaire au cours du premier trimestre de la grossesse et doivent être suivies de près tout au long de la grossesse jusqu’à 1 an après l’accouchement. Les femmes enceintes ayant un diabète préexistant ont une évolution beaucoup plus rapide vers la rétinopathie et doivent être conseillées.

Rétinopathie diabétique

Les contractures articulaires et la neuropathie dues au diabète augmentent également la probabilité qu’un patient ait une rétinopathie diabétique. Une méta-analyse récente montre également que la rétinopathie diabétique est un facteur prédictif d’autres maladies microvasculaires, notamment la néphropathie.

Facteurs de risque:

Hyperglycémie.
Durée du DM.
Hypertension.
Hyperlipidémie.
Grossesse en cas de DM de type 1 (la photocoagulation au laser peut minimiser le risque de progression et de perte de vision).
Néphropathie.

Le pied diabétique

Les deux facteurs de risque les plus courants de développement d’ulcères du pied diabétique sont la neuropathie diabétique et la maladie artérielle périphérique. La reconnaissance et la gestion précoces des facteurs de risque peuvent prévenir ou retarder les résultats négatifs.

Les éléments suivants sont associés à un risque accru d’ulcères du pied et à la nécessité d’amputations :

Ulcération antérieure du pied ou amputation.
Déficience visuelle.
Tabagisme.
Néphropathie diabétique (notamment chez les patients sous dialyse).
Névropathie périphérique.
Déformation des pieds.
Maladie vasculaire périphérique : indice brachial à la cheville <0,9.
Mauvais contrôle glycémique.

Donc, une anamnèse attentive doit inclure les symptômes d’engourdissement ou de picotement, une diminution de la sensation, des ulcères antérieurs du pied, le tabagisme, la claudication, des antécédents de pontage de vaisseaux ou d’amputations, un contrôle glycémique moyen et la présence d’autres complications micro ou macrovasculaires.

Une éducation générale à l’autosoin des pieds doit être dispensée à tous les patients diabétiques.

Il est recommandé de dépister les patients se plaignant d’une gêne au niveau des jambes en leur posant les questions suivantes pour obtenir une évaluation quantitative des symptômes :

Quelle est la sensation ressentie ? – Brûlure, engourdissement ou picotement (2 points) ; fatigue, crampes ou courbatures (1 point). Le maximum est de 2 points.
Quelle est la localisation des symptômes ? – Pieds (2 points) ; mollets (1 point) ; ailleurs (aucun point). Le maximum est de 2 points.
Les symptômes vous ont-ils déjà réveillé la nuit ? – Oui (1 point).
Quel est le moment où les symptômes se manifestent ? – Pire la nuit (2 points) ; présents jour et nuit (1 point) ; présents uniquement le jour (aucun point). Le maximum est de 2 points.
Comment les symptômes sont-ils soulagés ? – En marchant (2 points) ; debout (1 point) ; assis ou couché ou aucun soulagement (aucun point). Le maximum est de 2 points.

Le score total des symptômes peut alors être déterminé :

0 à 2 – Normal.

3 à 4 – Léger.

5 à 6 – Modéré.

7 à 9 – Sévère.

Néphropathie diabétique

La rétinopathie diabétique est couramment associée à d’autres complications microvasculaires diabétiques, à savoir la neuropathie et la rétinopathie. La rétinopathie précède souvent la néphropathie. Cependant, outre la néphropathie et la rétinopathie diabétiques, il existe d’autres complications rénales et ophtalmologiques associées au diabète. Les patients atteints de DM de type 2 peuvent présenter une insuffisance rénale due à des causes glomérulaires indépendantes du diabète.

Facteurs de risque

Aucun des éléments suivants n’est prédictif, mais il existe de nombreux facteurs associés à un risque accru de néphropathie diabétique.

Sensibilité génétique

Pour les deux types de DM, la probabilité de développer une néphropathie diabétique est augmentée chez les patients dont un parent au premier degré est atteint de rétinopathie diabétique. De nombreux autres gènes sont également en cours d’étude.

Age

Un âge avancé et une durée plus longue de la maladie sont associés à un risque accru d’albuminurie.

Tension artérielle

Une hypertension mal contrôlée est associée à la progression de la maladie rénale.

GFR

L’hyperfiltration glomérulaire a été associée à un risque accru de maladie rénale diabétique en raison de l’hypertrophie et de l’augmentation de la taille des reins, peut-être en réponse à l’hypertension.

Mauvais contrôle glycémique

L’aggravation du contrôle glycémique est associée à une progression plus rapide de la rétinopathie diabétique.

Obésité

Un indice de masse corporelle (IMC) plus élevé est associé à une plus grande incidence de néphropathie diabétique.

Tabac

Le tabagisme est associé à une incidence plus élevée de néphropathie diabétique.

Manœuvres d’examen physique susceptibles d’être utiles pour diagnostiquer la cause de ce problème.

Rétinopathie diabétique

L’ophtalmoscopie directe est raisonnable pour le dépistage lorsqu’elle est réalisée par un médecin de soins primaires bien formé. L’ophtalmoscopie indirecte peut être réalisée par un optométriste ou un ophtalmologiste. Cependant, la précision de l’ophtalmoscopie est plus faible lorsqu’elle est effectuée par des médecins de soins primaires.

Le pied diabétique

L’ADA, en collaboration avec l’American Association of Clinical Endocrinologists, affirme que si l’histoire est importante, un examen minutieux des pieds est la clé de l’évaluation du risque. Les pieds nus doivent être examinés dans une pièce bien éclairée, et les chaussures doivent être évaluées pour s’assurer d’un ajustement approprié et d’une barrière efficace. La taille et l’ajustement de la chaussure peuvent augmenter le risque de callosités, d’abrasions et d’ampoules.

L’examen des pieds doit comprendre :

Inspection : couleur de la peau, épaisseur, craquelures, sécheresse, transpiration, ulcérations, callosités, ampoules, infections fongiques ou des ongles.
Musculo-squelettique : fonte musculaire entre les métatarses, déformation telle que des orteils en griffe, têtes métatarsiennes proéminentes, articulation de Charcot.
Le test de perte de sensation protectrice (PPS) consiste en (un ou plusieurs tests anormaux suggèrent une PPS):

Neurologique : Monofilament de 10 g en plus de l’un des tests suivants :

Vibration à l’aide d’un diapason de 128-Hz : Placez un diapason de 128-Hz sur la proéminence osseuse du dos du gros orteil à proximité du lit de l’ongle. Demandez au patient de rapporter la perception du début de la sensation de vibration et l’arrêt de la vibration à l’amortissement. Répétez cette opération sur chaque premier orteil une fois.

Sensation de piqûre d’épingle.

Réflexes de cheville.

Seuil de perception des vibrations (SPV).
Vasculaire:

Pulsations du pied.

Considérez l’obtention de l’indice brachial de cheville (ABI) car de nombreux patients atteints de maladie artérielle périphérique sont asymptomatiques.

Temps de remplissage veineux : Avec le patient en position couchée, identifiez une veine pédieuse proéminente puis élevez la jambe à 45 degrés pendant 1 minute, ce qui provoque le collapsus de la veine. Ensuite, demandez au patient de s’asseoir et de suspendre la jambe au-dessus de la table d’examen. S’il faut plus de 20 secondes pour que la veine dépasse de la peau, une artériopathie significative est probablement présente.
Douleur et sensation de température.

Le score d’invalidité de la neuropathie a également été validé:

Réflexe du tendon d’Achille – absent (2 points pour chaque pied) ; présent avec renforcement (1 point pour chaque pied).
Sens vibratoire Rydel-Seiffer diapason – absent ou réduit (1 point pour chaque pied).
Position ou sensation – absente ou réduite (1 point pour chaque pied).
Sens de la température ? – réduite (1 point pour chaque pied).

Le score des signes neurologiques peut alors être déterminé :

0 à 2 – normal

3 à 5 – léger

6 à 8 – modéré

9 à 10 – sévère

Les signes concernant la neuropathie comprennent des déformations du pied, une diminution de la transpiration, une peau craquelée, une diminution de la sensation au monofilament, une diminution de la sensation de douleur et de température, et une perte de la sensation vibratoire.

Les signes concernant une artériopathie périphérique (MAP) comprennent l’absence de pouls distaux, des ecchymoses fémorales, une diminution de la température cutanée, une pâleur, l’absence de poils et un temps de remplissage veineux prolongé. Un ABI diagnostique devrait être effectué chez les personnes de plus de 50 ans atteintes de DM selon les recommandations de la déclaration de consensus de l’ADA et devrait être envisagé chez les patients de moins de 50 ans qui présentent des facteurs de risque supplémentaires de PAD (tabagisme, hypertension, hyperlipidémie ou durée du DM >10 ans).

Les signes annonciateurs d’un ulcère du pied en développement comprennent des lésions entre les orteils (signe de chaussures serrées), des callosités et des régions macérées indolores entre les orteils.

Néphropathie diabétique

Les signes de néphropathie diabétique ne peuvent généralement pas être détectés à l’examen physique jusqu’à ce que l’on atteigne le stade final de la maladie rénale. Les patients peuvent noter une urine mousseuse due à la protéinurie. Cependant, les résultats de l’examen de la neuropathie diabétique et de la rétinopathie diabétique peuvent être prédictifs de la néphropathie diabétique.

Les tests de laboratoire, radiographiques et autres qui sont susceptibles d’être utiles pour diagnostiquer la cause de ce problème.

Rétinopathie diabétique

Photo du fond d’œil stéréoscopique à sept champs

Elle a un rendement comparable à celui de l’ophtalmoscopie, mais elle nécessite également un photographe et un lecteur formés.

Imagerie rétinienne stéréoscopique numérique

Elle permet une interprétation à distance par un ophtalmologiste, ce qui peut améliorer le dépistage de la rétinopathie dans les zones où il y a une pénurie d’ophtalmologistes. Elle ne nécessite pas de dilatation du fond de l’œil et prend 15 à 20 minutes. Comparée à l’examen fundoscopique dilaté, l’imagerie numérique présente une bonne sensibilité et une bonne spécificité pour la détection de la rétinopathie diabétique.

L’angiographie à la fluorescéine

C’est un adjuvant dans le diagnostic et la prise en charge de la rétinopathie diabétique. Elle peut aider à évaluer l’ischémie maculaire, la néovascularisation et à guider le traitement de l’œdème maculaire.

Tomographie par cohérence optique (OCT)

L’OCT utilise la lumière pour générer une image en coupe de la rétine. Elle permet de déterminer l’épaisseur de la rétine et la présence d’un gonflement au sein de la rétine ainsi que la traction vitréomaculaire. Cet examen est particulièrement utilisé pour le diagnostic et la prise en charge de l’œdème maculaire diabétique.

Échographie à balayage B

L’échographie peut être utilisée pour évaluer l’état de la rétine si les milieux sont obstrués par une opacité (hémorragie vitréenne, cataracte, cornée trouble). Elle permet de rechercher une masse, un décollement de rétine et des débris vitréens.

Le pied diabétique

Un hémogramme complet peut montrer une leucocytose à prédominance neutrophile en cas d’infection. Les marqueurs de l’inflammation tels que l’ESR et la CRP peuvent également être élevés en cas d’atteinte osseuse. Cependant, ces tests ne sont pas spécifiques.

Les cultures sanguines doivent être réalisées mais peuvent ne pas être positives, notamment en cas d’ostéomyélite chronique. Les cultures de tissus profonds sont préférables aux cultures de plaies. La biopsie osseuse en salle d’opération est utile pour l’ostéomyélite chronique.

Un biothésiomètre (appareil d’accord électrique) peut évaluer le seuil de la sensation de vibration.

L’indice de pression brachiale à la cheville (ABI) peut détecter un mauvais état vasculaire dans la maladie artérielle périphérique.

Les radiographies simples peuvent évaluer les déformations structurelles du pied, les corps étrangers et les gaz des tissus mous. Les radiographies simples sont peu sensibles pour l’ostéomyélite précoce ; plus tard dans l’évolution, les radiographies simples peuvent montrer un gonflement des tissus mous et une élévation périostée.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est plus sensible pour détecter l’ostéomyélite. D’autres modalités d’imagerie pour l’ostéomyélite comprennent la scintigraphie osseuse au méthylène diphosphonate de technétium-99m, la scintigraphie au citrate de gallium-67 et la scintigraphie aux globules blancs marqués à l’hexaméthyl-propylèneamine oxime de technétium-99m.

Évaluation de la pression plantaire de pointe

Utiliser une plate-forme de force et un logiciel spécial pour mesurer la pression de pointe et moyenne, la force et la surface du pied.

Néphropathie diabétique

Tests de laboratoire : L’ADA recommande une mesure annuelle de la créatinine (Cr) pour dépister les élévations de la créatinine et estimer le taux de filtration glomérulaire (GFR).
Les analyses urinaires doivent être faites annuellement pour dépister la protéinurie.
Rapport albumine/créatinine (Cr) dans l’urine ponctuelle.
Collecte d’urine de 24 heures pour l’albumine.
Bandelette urinaire.
Échographie : La taille des reins semble normale ou augmentée au début de la maladie rénale diabétique, mais plus tard dans la maladie, la taille diminue. L’échographie rénale peut également exclure une obstruction ou éventuellement des calculs.
Une analyse urinaire doit être effectuée pour exclure une infection.
Un dépistage du VIH, de l’hépatite B, de l’hépatite C ou d’une maladie rhumatologique peut être indiqué en fonction des antécédents du patient.

C. Critères de diagnostic de chaque diagnostic de la méthode ci-dessus.

Rétinopathie diabétique

Odème maculaire diabétique

L’œdème maculaire diabétique (OMD) est un épaississement de la rétine et un œdème impliquant la macula, et il peut se produire à n’importe quel stade de la rétinopathie diabétique. L’œdème maculaire peut être visualisé le plus directement par la tomographie par cohérence optique (OCT ; une technologie d’imagerie laser non invasive à basse énergie), mais il peut également être apprécié lors d’un examen fundoscopique avec visualisation stéréoscopique et angiographie à la fluorescéine.

L’œdème maculaire cliniquement significatif (OMD) est une indication de traitement soit par injection d’inhibiteur du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), soit par laser.

L’EMCC est défini comme l’un des signes suivants :

Épaississement rétinien dans un rayon de 500 microns du centre de la macula,
Exsudats durs dans un rayon de 500 microns du centre de la macula avec épaississement rétinien adjacent.
Epaississement rétinien de taille supérieure à un diamètre de disque, à moins d’un diamètre de disque du centre de la macula.

Rétinopathie diabétique non proliférante

La rétinopathie diabétique non proliférante (RNDP) implique des infarctus qui apparaissent comme des taches de coton, des hémorragies intrarétiniennes, des exsudats durs et des anomalies microvasculaires (vaisseaux occlus, vaisseaux dilatés, vaisseaux tortueux, microanévrismes). La plupart de ces anomalies peuvent être observées dans la macula et la rétine postérieure.

La NPDR est en outre classée comme suit :

NPDR légère : microanévrismes uniquement.
NPDR modérée : plus que des microanévrismes, mais pas assez pour être qualifiée de NPDR sévère.
NPDR sévère : au moins un des éléments suivants :

Hémorragies et microanévrismes sévères dans les quatre quadrants du fond d’œil.

Un bourrelet veineux dans au moins deux quadrants.

Des anomalies microvasculaires intrarétiniennes sévères.

Ce qui précède est également connu sous le nom de « règle des 4-2-1 ».
NPDR très sévère : deux ou plusieurs des critères de la NPDR sévère mais sans rétinopathie diabétique proliférante.

La NPDR sévère a une progression de 15% vers une rétinopathie diabétique proliférante (PDR) en 1 an. La NPDR très sévère a une progression de 50% vers la PDR en 1 an.

Rétinopathie diabétique proliférante

La rétinopathie diabétique proliférante (PDR) est plus avancée et est diagnostiquée lorsqu’il y a une néovascularisation du disque, de l’iris et/ou des vaisseaux rétiniens. La néovascularisation peut entraîner des hémorragies prérétiniennes et vitréennes, une fibrose ultérieure et un décollement de la rétine par traction.

La RDP est en outre classée comme suit :

RDP précoce : néovascularisation présente.
RDP à haut risque : l’un des éléments suivants :

Néovascularisation du disque supérieure à 1/3 à 1/2 de la surface du disque.

Néovascularisation du disque et hémorragie vitréenne ou prérétinienne.

Néovascularisation ailleurs dans >1/2 de la surface du disque avec hémorragie vitréenne ou prérétinienne.

La PDR à haut risque est typiquement lorsque la photocoagulation pan rétinienne (PRP) est effectuée. La rétinopathie diabétique asymétrique (RD) peut être un signe de maladie carotidienne et justifie des examens complémentaires.

Le pied diabétique

La classification de Wagner pour les plaies du pied diabétique est basée sur l’évaluation clinique du pied, mais elle ne tient pas compte de la perfusion, de l’étendue, de la profondeur, de l’infection et de la sensation, qui sont la base du système de notation PEDIS :

Grade 0 – Pas d’ulcère dans un pied à haut risque.

Grade 1 – Ulcère superficiel impliquant toute l’épaisseur de la peau mais pas les tissus sous-jacents.

Grade 2 – Ulcère profond, pénétrant jusqu’aux ligaments et aux muscles, mais sans atteinte osseuse ni formation d’abcès.

Grade 3 – Ulcère profond avec cellulite ou formation d’abcès, souvent avec ostéomyélite.

Grade 4 – Gangrène localisée.

Grade 5 – Gangrène étendue impliquant tout le pied.

Néphropathie diabétique

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est communément définie par une concentration de créatinine plasmatique >2mg/dl ou la nécessité d’un traitement de substitution rénale.

L’albuminurie est généralement classée comme suit :

Rapport albumine/créatinine(Cr) dans l’urine ponctuelle :

<30 mcg/mg Cr = normal.
30-300 mcg/mg Cr = microalbuminurie.
>300 mcg/mg Cr = protéinurie manifeste.
Collecte d’urine de 24 heures pour l’albumine :

<30 mg/jour = normal.

30-300 mg/jour = albuminurie persistante ou microalbuminurie.

>300 mg/jour = protéinurie manifeste, le plus souvent néphropathie diabétique.

Classification de la néphropathie diabétique :

Stade I : le débit de filtration glomérulaire (DFG) et l’excrétion urinaire d’albumine peuvent être augmentés, une hyperfiltration glomérulaire peut être présente. La maladie de stade I est présente au moment du diagnostic.
Stade II : le DFG est généralement normal. Les diabétiques de type 1 peuvent avoir une excrétion d’albumine normale, alors que les diabétiques de type II ont souvent une microalbuminurie à ce stade. Dans le rein, la membrane basale peut être épaissie et le mésangium peut être élargi. La maladie de stade II est généralement présente 5 ans après le début de la maladie.
Stade III : le DFG commence à baisser. Une microalbuminurie est généralement présente. La maladie de stade III est généralement présente 6 à 15 ans après le début de la maladie.
Stage IV : le DFG est inférieur à la normale pour l’âge. Une macroalbuminurie est généralement présente. La plupart des patients présentent une hypertension à ce stade. La maladie de stade IV est typiquement présente 15 à 25 ans après le début de la maladie.
Stade V : le DFG est minimal. On parle alors d’insuffisance rénale terminale (IRT). L’excrétion d’albumine peut diminuer à ce stade et les patients deviennent souvent urémiques. La maladie de stade V est généralement présente 25 à 30 ans après le début de la maladie.

D. Tests diagnostiques surutilisés ou « gaspillés » associés à l’évaluation de ce problème.

Rétinopathie diabétique

Le dépistage annuel de la rétinopathie diabétique est rentable chez tous les patients atteints de diabète de type 1, de diabète de type 2 insulinodépendant et chez les patients dont la rétinopathie est connue. Le dépistage annuel de routine pour tous les patients atteints de diabète de type 2 est moins rentable. Bien que la photographie rétinienne puisse servir d’outil de dépistage de la rétinopathie, elle ne remplace pas un examen oculaire complet.

Le pied diabétique

Les cultures d’écouvillons de plaies ou le matériel provenant des voies sinusiennes ne sont pas fiables (la biopsie de tissus profonds est préférable).

La tomographie par ordinateur (CT) ne doit pas être utilisée dans l’évaluation de l’ostéomyélite.

La néphropathie diabétique

La bandelette urinaire : Les protéines ne sont généralement pas détectées à moins que l’excrétion de protéines dépasse 300-500mg par jour. C’est un test peu sensible.

La biopsie rénale n’est généralement pas indiquée à moins qu’une autre cause de maladie rénale soit en cause.

III. Prise en charge pendant le processus diagnostique

Rétinopathie diabétique

Traitements non spécifiques

La présence d’une rétinopathie n’est pas une contre-indication au traitement par aspirine pour la cardioprotection, car l’aspirine n’augmente pas le risque d’hémorragie rétinienne.
Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine réduisent l’incidence et le risque de progression de la rétinopathie diabétique chez les personnes atteintes de diabète de type 1 et constituent désormais un traitement standard.
L’agoniste du PPAR-agoni, le fénofibrate, réduit le risque de progression jusqu’à 40% chez les patients atteints de rétinopathie non proliférante, comme l’ont montré les études Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD ; numéro des essais contrôlés actuels, ISRCTN64783481) et Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD ; NCT00000620).

Médicaments spécifiques de l’œil

Triamcinolone intravitréen

Les corticostéroïdes anti-inflammatoires sont utilisés pour le traitement de l’œdème maculaire diabétique et de la rétinopathie proliférante. L’action anti-inflammatoire inhibe le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) de manière dose-dépendante, entraînant une diminution de l’œdème, du dépôt de fibrine, du dépôt de collagène, de la migration des leucocytes, de la dilatation des capillaires, de la prolifération des capillaires et de la prolifération des fibroblastes. Il peut réduire l’épaisseur fovéale moyenne et améliorer l’acuité visuelle, mais la triamcinolone intravitréenne peut également augmenter la pression intraoculaire et la progression de la cataracte. Les implants stéroïdiens sont également utilisés pour une action lente à long terme (c’est-à-dire avec Ozurdex).

Médicaments anti-VEGF

Ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin) et aflibercept (eylea/VEGF trap). Ces anticorps monoclonaux peuvent bloquer l’action du VEGF pour diminuer la prolifération des cellules endothéliales, la néovascularisation du disque ou de la rétine et la fuite vasculaire. Les anticorps monoclonaux peuvent également être utilisés pour traiter les hémorragies du vitré et la néovascularisation du nerf optique ou de la rétine. Ils sont également utilisés dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) humide (néovasculaire) et l’œdème maculaire après occlusion de la veine rétinienne.

Traitement de l’œdème maculaire diabétique

Traditionnellement, la photocoagulation focale au laser était le principal traitement de l’œdème maculaire. La photocoagulation au laser cible les microanévrismes et les lésions microvasculaires. Cependant, de multiples nouvelles études ont montré que les inhibiteurs du VEGF seuls ou en association avec la photocoagulation au laser sont meilleurs que la photocoagulation au laser seule.

Traitement de la rétinopathie non proliférante

Contrôle du glucose.
Photocoagulation au laser : traitement non invasif utilisant un faisceau lumineux hautement focalisé pour créer une coagulation au niveau du tissu cible. Elle est indiquée pour les œdèmes maculaires cliniquement significatifs dans les NPDR. Cependant, elle peut également être utilisée pour traiter les NPDR sévères et très sévères chez les patients qui risquent de ne pas être suivis. La photocoagulation au laser a un taux de complication relativement faible.

Traitement de la rétinopathie proliférative

Rétinopathie diabétique. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Guidelines, 4e édition (octobre 2012).

Pan retinal photocoagulation (PRP)

L’étude sur la rétinopathie diabétique a démontré que la PRP au laser à diffusion peut réduire le risque de perte visuelle grave de plus de 50 %.

La PRP est le pilier du traitement de la rétinopathie diabétique proliférante et de la rétinopathie diabétique non proliférante grave. Les brûlures laser sont appliquées sur l’ensemble de la rétine via une lampe à fente, un ophtalmoscope indirect ou la sonde Endo Probe. En général, plusieurs séances sont nécessaires. La zone maculaire centrale est épargnée par les brûlures laser. Cela peut réduire le taux de néovascularisation et compléter la circulation rétinienne, mais le mécanisme exact par lequel il fonctionne n’est pas complètement compris.

Si un œdème maculaire est également présent, le traitement au laser de l’œdème maculaire est effectué en premier, puis le PRP est effectué sur plusieurs séances pour la rétinopathie diabétique proliférante.

Vitrectomie

La vitrectomie chirurgicale est indiquée en cas de rétinopathie diabétique proliférante sévère avec hémorragie ou traction du vitré. C’est une procédure plus invasive qui élimine le sang pour permettre l’évaluation et le traitement du pôle postérieur, répare le décollement de la rétine, enlève l’échafaudage où les complexes néovasculaires peuvent se développer et libère les forces de traction sur la rétine.

La vitrectomie est indiquée lorsque l’hémorragie vitréenne ne se résout pas spontanément après 1 à 3 mois selon l’étiologie. Elle est également utilisée pour le décollement de la rétine, le décollement de la rétine combiné tractionnel et rhegmatogène, la formation d’une membrane épirétinienne et le dragage maculaire.

Un traitement précoce peut être plus efficace chez les patients atteints de diabète de type 1. Un traitement retardé augmente le risque de décollement maculaire, et une échographie est nécessaire pour surveiller l’état du segment postérieur.

Cryothérapie

La cryothérapie peut ablater le tissu rétinien pour diminuer la demande en oxygène et induire une adhésion choriorétinienne, qui à son tour régule à la baisse la vasoprolifération. Elle est utilisée lorsque des cataractes ou une hémorragie du vitré obstruent la vue pour la photocoagulation au laser.

Le pied diabétique

Les infections du pied diabétique nécessitent des soins de la plaie, une antibiothérapie appropriée, la correction des anomalies métaboliques et un drainage, un débridement ou une résection chirurgicale.

Antibiothérapie

Selon les recommandations de l’Infectious Diseases Society of America (IDSA). Les antibiotiques empiriques doivent inclure une couverture contre les cocci à Gram positif aérobies, y compris Staphylococcus aureus (y compris les souches résistantes à la méthicilline) et les streptocoques.

En cas d’infection sévère, d’infection chronique ou d’infection persistante malgré les antibiotiques, une couverture contre les bactéries à Gram négatif aérobies doit être ajoutée.

Une couverture anaérobie doit être ajoutée pour les plaies nécrotiques, gangreneuses ou malodorantes.

Envisager de fournir un traitement empirique dirigé contre le Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) chez un patient ayant des antécédents d’infection au SARM ; lorsque la prévalence locale de la colonisation ou de l’infection au SARM est élevée ; ou si l’infection est cliniquement grave, l’antibiothérapie doit être réduite une fois qu’il y a des résultats de culture et de sensibilité et une amélioration clinique.

Les antibiotiques oraux sont raisonnables pour les infections légères à modérées, mais la biodisponibilité orale et l’observance du patient doivent être prises en compte. Les infections sévères et la septicémie justifient l’administration d’antibiotiques par voie parentérale. Les antibiotiques topiques n’ont aucun rôle.

Les antibiotiques peuvent être interrompus lorsque les signes et les symptômes de l’infection ont disparu, même si la plaie n’est pas complètement guérie. Le traitement typique est de 1 à 2 semaines pour les infections légères, de 2 à 3 semaines pour les infections modérées à sévères. Le traitement de l’ostéomyélite peut être beaucoup plus long et justifie généralement une consultation en maladies infectieuses.

Autres traitements

L’élimination de la source nécessite souvent une consultation de chirurgie, de podologie ou de radiologie interventionnelle pour le drainage, le débridement ou l’amputation. Toute plaie qui présente un tissu nécrotique ou un cal environnant doit être débridée.

S’il existe des preuves cliniques ou d’imagerie d’une ischémie significative dans un membre infecté, la consultation d’un chirurgien vasculaire pour envisager une re-vascularisation est fortement recommandée.

Selon l’American College of Foot and Ankle Surgeons, la thérapie avancée pour favoriser la guérison des ulcères comprend la thérapie des plaies par pression négative (avec fermeture assistée par le vide), les substituts de peau (équivalent de peau cultivée ou substituts de peau bio-ingénierie), les facteurs de croissance (pour favoriser la prolifération cellulaire et l’angiogenèse pour aider à la guérison des plaies), l’oxygène hyperbare.

Prévention

Surveillance étroite et traitement du glucose.
Arrêt du tabac.
Eviter les situations suivantes : marcher pieds nus, coussins chauffants sur les pieds, entrer dans un bain sans vérifier la température, chaussures ajustées, chaussures à semelles usées.
Hygiène des pieds : les pieds doivent être lavés à l’eau tiède (pas d’eau chaude) avec un savon doux, suivi d’un séchage doux et d’une crème ou lotion hydratante.
Soins courants des ongles en coupant les ongles des orteils à la forme de l’orteil et en éliminant les bords tranchants.
Inspection quotidienne des pieds à la recherche d’ampoules, de rougeurs, de gonflements, de rupture de la peau ; un miroir peut être utile pour cela.
Chaussure bien ajustée, chaussettes en coton propres, semelles pouvant diminuer la pression plantaire

Néphropathie diabétique

Contrôle glycémique

Les objectifs d’hémoglobine A1c et les cibles glycémiques doivent être individualisés dans le but de minimiser l’hypoglycémie tout en maintenant un contrôle glycémique adéquat.

Diabète de type 1 : Les essais DCCT et EDIC ont établi le bénéfice d’un contrôle glycémique strict chez les patients atteints de diabète de type 1.

Diabète de type 2 : Un contrôle glycémique strict ralentit également la progression de la néphropathie diabétique dans le diabète de type 2. L’essai Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT), Action in Diabetes and Vascular Disease : Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE), et Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) ont également montré une réduction de l’albuminurie avec un contrôle glycémique plus intensif.

Contrôle de la pression artérielle

L’ADA recommande une pression artérielle systolique cible de <130mmHg si cela peut être fait en toute sécurité ; sinon, un objectif de pression artérielle systolique <140mmHg est acceptable. L’objectif de pression artérielle diastolique est inférieur à 80mmHg.

Le traitement initial d’une pression artérielle élevée (systolique ou diastolique) doit inclure une intervention diététique, une activité physique et un contrôle du poids (si approprié).

DM de type 1 : Le traitement antihypertenseur ralentit la vitesse de progression de la maladie rénale. Le contrôle agressif de la pression artérielle est associé à la rémission et à la régression de l’albuminurie.

Diabète de type 2 : L’étude United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) a établi que la réduction de la pression artérielle systolique réduit les complications diabétiques. Une pression artérielle systolique <130 mmHg est associée à une diminution de l’apparition et de la progression de l’albuminurie.

Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)

Ces agents diminuent la pression artérielle systémique et réduisent la pression intraglomérulaire.

Maladie de type 1 : Il a été démontré que le blocage du système rénine-angiotensine ralentit la progression de la néphropathie diabétique. Indépendamment du contrôle de la pression artérielle, les IEC peuvent ralentir la progression de la maladie rénale à la fois chez les patients présentant une microalbuminurie et une néphropathie manifeste.

Diabète de type 2 : Une protection rénale a été montrée avec les ARA pour les patients atteints de néphropathie.

Le contrôle de la pression artérielle et la protéinurie s’améliorent avec le traitement combiné IEC et ARA, mais le traitement combiné est associé à plus d’effets indésirables, tels que l’hypotension, l’hyperkaliémie et le dysfonctionnement rénal.

Agonistes des récepteurs activés par les proliférateurs des proxysomes (agonistes du PPAR-gamma)

Ce sont des thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), et ils peuvent réduire l’excrétion urinaire d’albumine et réduire la pression artérielle. Actuellement, il n’est pas recommandé d’utiliser ces agents chez les patients ayant des antécédents d’insuffisance cardiaque ou ceux qui sont prédisposés à l’œdème.

Restriction protéique

La restriction alimentaire en protéines et en phosphates peut ralentir la progression de la néphropathie.

Restriction sodique

La restriction sodique et/ou les diurétiques peuvent renforcer l’effet du blocage de l’angiotensine rénine.

Réduction de poids

Cela doit se faire par une combinaison de modification du régime alimentaire et d’activité physique. Bien qu’une activité physique plus intense puisse augmenter de façon aiguë l’excrétion urinaire de protéines, il n’y a pas de preuve de dommages rénaux à long terme dus à l’activité physique.

Traitement de l’hyperlipidémie

L’hyperlipidémie est associée à la glomérulosclérose, mais il n’y a pas de bénéfice prouvé au traitement par statine pour la néphropathie diabétique.

Cessation du tabagisme

Il a été démontré que des changements intensifs du mode de vie, y compris la cessation du tabagisme, en combinaison avec un traitement pharmacologique, améliorent l’excrétion de l’albumine.

B. Pièges courants et effets secondaires de la prise en charge de ce problème clinique

Rétinopathie diabétique

La maladie oculaire diabétique n’est souvent pas diagnostiquée jusqu’à ce que l’on ait une rétinopathie proliférante, et les options de traitement sont plus limitées et moins efficaces à ce moment-là.

Facteurs pronostiques favorables:

Exsudats circinés d’apparition récente.
Fuite bien définie.
Bonne perfusion périfovéale.

Facteurs de pronostic défavorables:

Odème diffus/multiples fuites.
Dépôt lipidique dans la fovéa.
Ischémie maculaire.
Oedème maculaire cystoïde.
Vision préopératoire inférieure à 20/200.
Hypertension.
Anémie.
Gastroparésie.
Dyslipidémie.
Grossesse.
Troubles alimentaires.
Insuffisance rénale.

Complications du traitement

Les complications de la photocoagulation comprennent : la douleur pendant le traitement ; l’augmentation transitoire de la pression intraoculaire ; les abrasions cornéennes ; la mydriase due à l’atteinte des nerfs du tractus uvéal ; l’œdème maculaire et la perte d’acuité visuelle ; la perte du champ visuel ; la perte de l’adaptation à l’obscurité ; le décollement ou l’hémorragie choroïdienne ; le décollement exsudatif de la rétine ; la néovascularisation sous-rétinienne ; l’hémorragie vitréenne due à la régression du tissu néovasculaire ; les opacités du cristallin et les occlusions vasculaires.

La douleur pendant le traitement au laser est assez variable et dépend de la durée des brûlures laser, de la pigmentation du fond d’œil, des traitements laser précédents et du niveau d’anxiété du patient. De même, le degré de perte du champ visuel est en corrélation avec le pourcentage de rétine ablatée, le nombre de brûlures laser, l’emplacement et l’intensité des brûlures laser, et les champs visuels du patient avant le traitement laser. Chez environ 75 % des patients, on observe une certaine altération de l’adaptation à l’obscurité.

Autres séquelles

Glaucome néovasculaire

Dû à la néovascularisation de l’iris et de l’angle de la chambre antérieure, c’est un problème courant et grave. Des pressions intraoculaires significativement élevées entraînent des douleurs, une baisse de la vision, un œdème cornéen et des lésions du nerf optique.

Cataracte diabétique

Lorsque le sorbitol s’accumule dans le cristallin, l’aldose réductase le réduit en alcools de sucre, qui s’accumulent sous la capsule du cristallin et provoquent des dommages osmotiques.

Erreur de réfraction

Des fluctuations de l’erreur de réfraction peuvent être observées en raison des effets osmotiques et des déplacements de fluide dans le cristallin avec des niveaux de sucre sanguin instables. C’est la cause de la vision floue lorsque les patients présentent une hyperglycémie.

Palgies des nerfs crâniens

Avec les nerfs crâniens III, IV, VI, y compris la paralysie complète du CN III épargnant la pupille.

Papillite

Gonflement discal aigu provoquant une vision floue transitoire.

Le pied diabétique

Les infections du pied diabétique restent souvent non traitées pendant des jours à des semaines avant que les patients ne consultent. De nombreux patients qui se présentent à l’hôpital ont également échoué à une antibiothérapie orale en ambulatoire. Les raisons de l’échec de la prise en charge ambulatoire comprennent la mauvaise observance, l’incapacité de prise orale, la faible biodisponibilité des antibiotiques, la sélection inappropriée des antibiotiques, la durée inappropriée du traitement et l’absence de débridement, de drainage ou de résection des zones d’infection.

Néphropathie diabétique

Le contrôle intensif de la glycémie s’accompagne souvent d’un risque d’hypoglycémie, qui pourrait être potentiellement catastrophique chez les patients âgés, ceux qui ont une maladie macrovasculaire connue et d’autres patients à haut risque.

Un contrôle serré de la pression artérielle peut conduire à une hypotension, qui pourrait entraîner des chutes, des événements cardiovasculaires et d’autres complications, en particulier chez les personnes âgées.

L’utilisation non surveillée des IEC et des ARA peut être associée à des augmentations de la créatinine et/ou à une hyperkaliémie.

Lorsque les patients évoluent vers une insuffisance rénale terminale, l’hémodialyse et la dialyse péritonéale confèrent de nombreux risques et complications.

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