Physiologie

Le peptide natriurétique de type B est sécrété par le cœur et participe au maintien de l’homéostasie des liquides et des électrolytes. Dans l’insuffisance cardiaque, les taux circulants de BNP augmentent en raison d’une synthèse et d’une libération accrues par les ventricules cardiaques en réponse à une surcharge de volume et de pression, ainsi que d’autres facteurs circulants. Deux revues récentes ont documenté la découverte des peptides natriurétiques et leur biologie moléculaire. L’effet dominant du BNP est la relaxation des cellules musculaires lisses, mais il a également des effets indépendants sur le rein, en déclenchant la diurèse et la natriurèse. Le BNP et le peptide natriurétique auriculaire se lient au récepteur du peptide natriurétique de type A sur l’endothélium et les cellules musculaires lisses vasculaires. Le BNP agit par l’intermédiaire du 3’5′ guanosine monophosphate cyclique pour médier ses effets biologiques. Le BNP est éliminé par le récepteur du peptide natriurétique de type C, et est dégradé par l’enzyme neutre endopeptidase 24.11. Le BNP est un vasodilatateur équilibré qui diminue la pression artérielle moyenne, la pression capillaire pulmonaire, la pression de l’artère pulmonaire et la pression auriculaire droite. Les effets supplémentaires comprennent la diurèse, la natriurèse, l’inhibition de la rénine, l’antimutagénèse et le lusitropisme positif. Il n’a pas de propriétés inotropes intrinsèques, bien qu’il provoque une augmentation réflexe de l’index cardiaque due à la vasodilatation. Les taux de BNP et de peptide natriurétique auriculaire sont élevés en cas de dysfonctionnement asymptomatique du ventricule gauche et d’insuffisance cardiaque clinique. Les niveaux de BNP circulant servent de marqueur sensible pour la gravité de l’insuffisance cardiaque et le pronostic. Ces peptides pourraient jouer un rôle clé dans la préservation de l’état compensé de la dysfonction ventriculaire gauche.