L’anorexie mentale et la boulimie sont toutes deux intrinsèquement associées à de nombreuses complications médicales différentes. Cet article de synthèse est la première partie d’une série de trois articles prévus à cet égard. Nous nous concentrerons uniquement sur les complications médicales associées à la restriction de l’anorexie mentale. La deuxième partie de cette série sera consacrée aux complications médicales associées à la boulimie et le troisième article traitera des traitements actuellement disponibles pour les complications médicales de l’anorexie mentale et de la boulimie. Certaines de ces informations sont basées sur des avis cliniques expérimentés.

L’anorexie mentale est associée à de nombreuses complications médicales générales . Ces complications touchent presque tous les principaux systèmes organiques et comprennent souvent aussi des perturbations physiologiques telles que l’hypotension, la bradycardie et l’hypothermie. Les complications médicales sont responsables de plus de la moitié des décès chez les patients atteints d’anorexie mentale. Les ratios standardisés de mortalité montrent que le taux de décès dans l’anorexie mentale est 10 à 12 fois supérieur à celui de la population générale . En effet, l’anorexie mentale a le taux de mortalité le plus élevé de tous les troubles psychiatriques, probablement en raison de ces complications médicales.

En général, les complications médicales de l’anorexie mentale sont le résultat direct de la perte de poids et de la malnutrition. La famine induit un catabolisme des protéines et des graisses qui conduit à une perte de volume et de fonction cellulaire, ce qui entraîne des effets néfastes sur le cœur, le cerveau, le foie, les intestins, les reins et les muscles, ainsi que leur atrophie .

L’incidence rapportée de ces complications médicales varie, en fonction de chaque patient et aussi de la sévérité de l’épisode d’anorexie mentale. Les principaux facteurs de risque de développer des complications médicales dans l’anorexie mentale sont le degré de perte de poids et la chronicité de la maladie. Il n’y a pas de facteurs de risque sociodémographiques connus pour développer des complications.

Dermatologiques

A mesure que la perte de poids s’aggrave en raison de la privation nutritionnelle, il est fréquent que le patient atteint d’anorexie mentale ait une peau sèche qui peut se fissurer et saigner, en particulier dans les doigts et les orteils . Il est également fréquent que ces patients présentent une intolérance au froid et une coloration bleutée de l’extrémité distale de leurs doigts ainsi que de leur nez et de leurs oreilles. Ce phénomène, appelé acrocyanose, peut être dû à la dérivation du flux sanguin au niveau central en réponse à l’hypothermie observée dans l’anorexie mentale. La croissance des poils de Lanugo, qui sont des poils fins et duveteux sur les côtés du visage et le long de la colonne vertébrale, est régulièrement observée dans l’anorexie mentale et peut représenter une tentative du corps de conserver la chaleur. Les ulcères de décubitus sur les proéminences osseuses peuvent se développer en raison de la perte du tissu sous-cutané de soutien et doivent être recherchés lors de l’examen physique, car le retard de cicatrisation fait également partie des manifestations cutanées de la famine. La meurtrissabilité facile est de même liée à l’absence relative de tissu sous-cutané due à la perte de poids.

Gastro-intestinal

Avec la restriction alimentaire pure, une fois que la perte de poids inférieure à environ 15-20 pour cent du poids corporel idéal se produit, il y a souvent le développement de la gastroparésie . La gastroparésie fait référence à un retard de vidange de l’estomac. Les principaux symptômes, qui peuvent être graves, sont des ballonnements, des douleurs dans le quadrant supérieur et une satiété précoce. La dilatation gastrique aiguë, qui doit être dépistée par une radiographie abdominale si le patient se plaint d’une douleur intense du quadrant supérieur gauche ou présente des vomissements importants, est une conséquence extrême et rare du retard de vidange gastrique. Si ce diagnostic n’est pas posé, la dilatation massive de l’estomac peut entraîner une nécrose gastrique, une perforation et la mort. Les ballonnements peuvent être aggravés par un régime riche en fibres auquel ces patients peuvent avoir recours pour tenter de traiter leur ralentissement du transit gastro-intestinal. Dans de rares cas, il peut être nécessaire d’obtenir une étude de vidange gastrique en médecine nucléaire pour étudier la symptomatologie prolongée.

De même, la constipation accompagne fréquemment la perte de poids de l’anorexie mentale. Les patients peuvent se plaindre de selles peu fréquentes ou petites. Il est utile, dès le départ, de rassurer ces patients en leur expliquant que les selles des patients en bonne santé peuvent normalement varier de deux fois par jour à quelques fois par semaine, et que les personnes souffrant d’anorexie mentale sont censées avoir encore moins de selles. La constipation chez ces patients est due soit à une réduction drastique de l’apport calorique, qui entraîne une hypofonctionnement réflexe du côlon, soit à un ralentissement du transit colique.

Une radiographie abdominale verticale peut être utile pour exclure une distension intestinale anormale lorsque les symptômes de constipation persistent après un essai adéquat d’interventions visant à soulager la constipation. L’absence de selles excessives sur ces études radiographiques fournit aux cliniciens qui s’occupent de ces patients et à ces derniers la preuve que la fonction intestinale est normale et ne mérite plus d’inquiétude permanente. Ceci est particulièrement utile car l’interaction des troubles gastro-intestinaux fonctionnels est significativement prévalente chez les patients atteints d’anorexie mentale , sous la forme du syndrome du côlon irritable.

Les transaminases hépatiques (AST & ALT) sont souvent anormales dans l’anorexie mentale, se produisant chez près de la moitié des patients atteints d’anorexie mentale . La perte de poids et le jeûne peuvent produire une légère élévation (2-3x la normale) des transaminases (AST/ALT). Une légère élévation des transaminases peut également se produire au début de la réalimentation si les calories dextrosées sont excessives, et on parle alors de stéatose. Ces élévations se résorbent et se normalisent généralement si l’apport calorique quotidien et la quantité de calories dextrosées sont temporairement réduits. Un apport calorique plus important peut alors être réintroduit ultérieurement, une fois que les tests hépatiques se sont normalisés. Les transaminases peuvent également être nettement élevées (4 à 30 fois la normale) en cas d’anorexie mentale grave, même avant le début de la réalimentation, et peuvent être le signe d’une défaillance multiorganique séreuse. Un soutien nutritionnel entraîne généralement une amélioration. Si les tests de la fonction hépatique sont élevés pendant les premières phases de la réalimentation, une échographie hépatique peut aider à distinguer les élévations enzymatiques induites par la famine des élévations induites par la réalimentation. Pendant la famine, l’échographie révèle généralement que le foie est de petite taille, alors que dans le cas d’une hépatite de réalimentation, l’échographie peut montrer une hypertrophie du foie gras. Les élévations induites par la famine sont plus susceptibles de se produire chez les patients dont l’indice de masse corporelle (IMC) est inférieur à 12/kg/m2. La cause exacte de ce phénomène n’est pas connue. Les causes putatives comprennent l’autophagie ou l’hypoperfusion des organes due au dysfonctionnement du myocarde observé dans l’anorexie mentale.

Une autre complication gastro-intestinale à connaître chez les patients atteints d’anorexie mentale est le syndrome de l’artère mésentérique supérieure (SMA). Il résulte de la compression du duodénum entre l’aorte et la colonne vertébrale en arrière et la SMA en avant, en raison de la perte du coussinet adipeux qui entoure normalement la SMA, conséquence directe de la perte de poids. Cela rétrécit l’angle entre les deux vaisseaux sanguins et emprisonne le duodénum. Le syndrome SMA se manifeste par une douleur abdominale du quadrant supérieur peu après le repas, accompagnée d’une satiété précoce, de nausées et de vomissements. Une tomodensitométrie abdominale ou une série gastro-intestinale supérieure sont diagnostiques et révèlent une coupure abrupte de la troisième portion du duodénum lorsqu’elle passe entre la SMA et l’aorte .

L’aspiration des calories orales dans les voies respiratoires, qu’il s’agisse de liquides ou de solides, peut également se produire dans les cas plus graves d’anorexie mentale en raison de la dysphagie qui est causée par la faiblesse des muscles pharyngés résultant de la malnutrition protéino-calorique . La difficulté à avaler et le transfert non coordonné du bol alimentaire de la bouche à l’estomac peuvent entraîner une aspiration, voire une pneumonie par aspiration. Une évaluation de la déglutition au chevet du patient par un orthophoniste et/ou une étude de la déglutition par vidéofluoroscopie peuvent confirmer le diagnostic. Si la dysphagie et l’aspiration sont confirmées, la modification de la consistance des aliments ou l’insertion d’une sonde d’alimentation temporaire peuvent être nécessaires jusqu’à ce qu’une prise de poids suffisante rétablisse une fonction de déglutition normale.

La pancréatite aiguë chez les patients atteints d’anorexie mentale est rare, mais a été décrite lors de la réalimentation . L’étiologie présumée est que la malnutrition active des protéases comme la trypsine qui blesse les cellules pancréatiques. Sa présentation, pendant les premières phases du réalimentation, est typique de la pancréatite et se caractérise par une douleur épigastrique qui irradie postérieurement, accompagnée de nausées et de vomissements et associée à des élévations des enzymes pancréatiques amylase et lipase.

Endocrine

Les patients atteints d’anorexie mentale présentent un certain nombre d’anomalies de la fonction endocrinienne. Les taux de sécrétion du cortisol sont généralement élevés , et les taux de clairance métabolique sont diminués, avec pour résultat que la demi-vie du cortisol peut être prolongée chez les personnes mal nourries. La signification clinique de ce taux élevé de cortisol est inconnue, mais il pourrait être impliqué dans la perte de densité osseuse dans l’anorexie mentale.

Des altérations de l’hormone de croissance sont également présentes dans l’anorexie mentale. Les niveaux sont plus souvent élevés, mais les niveaux du facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF-1) sont diminués, ce qui indique une résistance à l’hormone de croissance . La signification clinique de ce résultat n’est pas claire. Les niveaux d’hormone antidiurétique peuvent également être faibles dans l’anorexie mentale, ce qui peut rarement entraîner un diabète insipide central se manifestant par une hpernatrémie.

Les anomalies thyroïdiennes chez les personnes atteintes d’anorexie mentale ressemblent à celles du syndrome de maladie euthyroïdienne, dans lequel les niveaux de thyroxine totale (T4) et de triiodothyronine (T3) sont faibles. La clé, cependant, est que l’hormone stimulant la thyroïde (TSH) reste généralement dans la fourchette normale. Les niveaux de T3 diminuent généralement en fonction du degré de perte de poids. Les taux de T4 totale sont faibles car la T4 est préférentiellement convertie en une T3 inverse biologiquement inactive. Il est important d’éviter un traitement de substitution des hormones thyroïdiennes inutile et potentiellement dangereux chez les patients anorexiques de faible poids présentant les résultats des tests de la fonction thyroïdienne susmentionnés, car ces altérations des tests de la fonction thyroïdienne se normalisent avec la réhabilitation nutritionnelle. Les risques de l’hormone thyroïdienne inutile sont particulièrement importants à la fois en raison de son effet délétère sur la densité minérale osseuse, dans une population de patients qui sont déjà à risque d’ostéoporose sévère, et en raison de son effet d’augmenter le taux métabolique et de frustrer la prise de poids.

La restriction alimentaire accompagnée d’une perte de poids et l’exercice excessif conduisent à l’épuisement des réserves de glycogène hépatique et à la perturbation de la gluconéogenèse hépatique, ce qui entraîne des anomalies du métabolisme du glucose et l’hypoglycémie. Dans les cas d’anorexie légère, l’hypoglycémie n’est généralement pas présente. En revanche, les personnes souffrant d’anorexie mentale avancée développent une hypoglycémie. L’hypoglycémie sévère a été associée à la mort subite parce qu’elle indique une insuffisance hépatique et une déplétion du substrat pour maintenir des niveaux de glucose sanguin sûrs. En présence d’une hypoglycémie, les niveaux d’insuline sont réduits de manière appropriée dans l’anorexie mentale. Des études récentes indiquent que les personnes âgées présentent un risque plus élevé d’hypoglycémie. De rares rapports d’hypoglycémie réactive au cours d’une réalimentation précoce ont également été signalés dans l’anorexie mentale.

L’anorexie mentale est parfois compliquée par un diabète sucré de type 1 comorbide. Bien que l’association exacte entre le diabète sucré de type 1 et l’anorexie mentale n’ait pas été entièrement élucidée, ces deux troubles coexistent parfois chez le même patient. Cela crée à son tour des défis de traitement, en particulier pendant les premières phases de réalimentation et est associé à un risque de mortalité accru.

Il est irréfutablement clair qu’une hyperglycémie excessive et un mauvais contrôle du glucose, chez tous les patients diabétiques, sont associés à des complications microvasculaires prématurées telles que la rétinopathie et la néphropathie diabétiques . On peut toutefois logiquement affirmer que cette préoccupation n’est pertinente qu’au cours de la vie d’un patient atteint de diabète sucré de type 1. Elle n’est pas susceptible d’avoir une importance clinique si elle est présente pendant une période de quelques semaines seulement au cours d’un programme de réalimentation structuré pour le patient diabétique souffrant d’anorexie mentale grave, tant que son niveau d’hyperglycémie n’est pas excessif (c’est-à-dire un niveau de glucose inférieur à 250 mg/dL). Ainsi, une tolérance pour une « hyperglycémie permissive » est certainement plus propice à l’établissement de la confiance thérapeutique requise qui est si essentielle dans le programme de réalimentation d’un patient souffrant d’anorexie mentale. Cette approche devrait être suivie pendant les premiers stades de la réalimentation par opposition à un état de restauration du poids où un contrôle strict du glucose est à nouveau recherché .

Les hormones sexuelles sont affectées chez les patients masculins et féminins atteints d’anorexie mentale. Ces patients ont de faibles niveaux d’hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) hypothalamiques et de faibles niveaux d’hormone lutéinisante (LH) et folliculo-stimulante (FSH) hypophysaires, d’œstrogènes et de testostérone. Ces anomalies affectent la puissance, la fertilité et la densité osseuse. La régulation neuroendocrinienne des fonctions reproductives féminines normales dépend d’un rythme d’impulsions nerveuses générées dans l’hypothalamus basal médian, qui régit la libération pulsatile de GnRH par les terminaux nerveux. La libération pulsatile de GnRH est le contrôleur central de la sécrétion hypophysaire de LH et de FSH, qui détermine le moment de l’apparition de la fonction menstruelle normale. Les patientes souffrant d’anorexie mentale présentent de manière reproductible un « syndrome d’aménorrhée hypothalamique » caractéristique, avec une réduction variable de la signalisation pulsatile de la gonadostat GnRH hypothalamique à l’hypophyse, entraînant un échec de l’ovulation. Le degré d’atteinte varie selon les patientes souffrant d’anorexie mentale, mais en général, la fréquence et l’amplitude des impulsions LH-FSH sont diminuées, avec une réversion vers un schéma prépubertaire et le développement de l’état aménorrhéique couramment rencontré. Ainsi, cette aménorrhée fonctionnelle observée dans l’anorexie mentale reflète une perturbation temporaire et réversible de la fonction hypothalamo-hypophysaire. La plupart des aménorrhées observées dans l’anorexie mentale sont de type secondaire, c’est-à-dire que la patiente avait auparavant des règles normales.

Parmi les patientes souffrant d’anorexie mentale, 20 à 25 % peuvent présenter une aménorrhée avant le début d’une perte de poids significative, et 50 à 75 % présenteront une aménorrhée au cours du régime et de sa perte de poids . Chez certaines patientes souffrant d’anorexie mentale, l’aménorrhée ne survient qu’après une perte de poids plus marquée. Globalement, le développement de l’aménorrhée est le plus fortement corrélé à la perte de poids corporel. En raison des changements susmentionnés dans les hormones reproductives, les patientes anorexiques ont des difficultés à concevoir, mais, chose importante, les patientes anorexiques peuvent ovuler et devenir enceintes malgré leur aménorrhée. La grossesse non planifiée est un risque dans l’anorexie mentale. Dans l’ensemble, l’incidence de l’infertilité est accrue dans l’anorexie mentale en raison de l’aménorrhée et de la diminution de la libido qui y sont couramment observées. Si une grossesse survient, il y a également un taux plus élevé de complications de la grossesse et de complications néonatales. Un nombre accru de fausses couches a également été signalé dans l’anorexie mentale .

Hématologique

La moelle osseuse est affectée négativement par l’anorexie mentale. Les trois lignées cellulaires, à savoir les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes, peuvent être affectées par l’anorexie mentale. Plus précisément, l’anémie et la leucopénie surviennent chez environ un tiers des patients et la thrombocytopénie chez dix pour cent. La pathologie de base de la moelle affectée montre une moelle hypoplasique avec un dépôt gélatineux et une atrophie de la graisse séreuse. Lorsque la maladie s’aggrave et que l’IMC diminue, la fréquence de ces anomalies augmente, avec plus de 75 % des patients présentant des cytopénies. Cependant, il n’y a pas de changement caractéristique dans la taille des globules rouges, la plupart des patients ayant des indices normaux. De même, tous les types de globules blancs sont proportionnellement réduits pour provoquer une neutropénie et une lymphopénie, mais aucun schéma cohérent ne se dégage pour l’anorexie mentale. Le taux sérique du rapport international normalisé (INR) peut être légèrement élevé, en raison des lésions hépatiques et de l’altération de la synthèse des facteurs de coagulation ; les patients peuvent donc présenter des pétéchies et du purpura .

Il est intéressant de noter que les patients atteints d’anorexie mentale ne semblent pas être prédisposés à des maladies infectieuses plus fréquentes, malgré leur état de malnutrition. Cependant, comme les signes habituels d’infection (fièvre et nombre élevé de globules blancs) peuvent ne pas être présents dans l’anorexie mentale, une vigilance accrue et un seuil plus bas pour évaluer une infection devraient être suivis .

Neurologique

Des études récentes ont démontré que l’anorexie mentale est associée à une atrophie cérébrale variable, mais généralement significative . Les cas graves d’anorexie mentale peuvent sembler, à l’imagerie par résonance magnétique (IRM), impossibles à distinguer du cerveau d’une personne atteinte de la maladie d’Alzheimer ; les ventricules sont élargis et la substance corticale est réduite . Alors que les patients anorexiques ont souvent un degré surprenant d’accomplissement à l’école, à mesure que leur poids diminue, ils deviennent de plus en plus incapables de suivre et de se concentrer sur des documents écrits ou de soutenir un raisonnement. Il est préoccupant de constater que l’amélioration du poids n’est pas immédiatement associée à un rétablissement complet de la normalité à l’IRM du cerveau, en particulier de la matière grise. Cela peut être lié à la durée de la maladie, car des études récentes sur des adolescents ayant des antécédents d’anorexie mentale n’ont pas révélé d’anomalies globales ou régionales de la substance grise ou de la substance blanche lorsque le poids était rétabli. Des travaux sont en cours avec la tomographie par émission de positrons (TEP) pour localiser les régions cérébrales spécifiques les plus affectées par la famine afin de déterminer leur réponse au traitement. Il convient de noter qu’il n’y a pas de résultats cohérents concernant les nerfs périphériques associés à l’anorexie mentale, bien que la perte de poids plus marquée s’accompagne d’une faiblesse générale et d’un déconditionnement.

Métabolisme osseux

Les patients atteints d’anorexie mentale présentent très fréquemment une structure osseuse altérée et une force osseuse réduite. Il existe différentes modalités d’évaluation de la densité osseuse. L’absorptiométrie double à rayons X (DEXA) est la modalité la plus couramment utilisée et mesure le contenu minéral osseux pour une section transversale donnée de l’os. L’analyse DEXA permet de déterminer le score T, qui reflète une population de jeunes adultes, et le score Z, qui reflète une population appariée selon l’âge. L’Organisation mondiale de la santé définit l’ostéoporose chez les femmes ménopausées comme une valeur de DMO au niveau de la colonne vertébrale, de la hanche ou de l’avant-bras de 2,5 écarts types (ET) ou plus en dessous de la moyenne des jeunes adultes (T-score ≤ -2,5). L’ostéopénie est définie par un score T compris entre -1 et -2,5 . Les définitions de la perte de densité osseuse chez les jeunes femmes et hommes pré-ménopausés n’ont pas été officiellement définies, cependant, la mesure de la densité osseuse reste d’une grande utilité chez les patients atteints d’anorexie mentale. L’IRM a été utilisée pour déterminer la teneur en graisse de la moelle et sa composition chez les patients anorexiques. Un taux de graisse médullaire plus élevé est inversement proportionnel à la densité minérale osseuse.

En fait, 85% des femmes ayant reçu un diagnostic d’anorexie mentale présentent une ostéoporose ou une ostéopénie . Une étude portant sur 310 femmes a montré que la prévalence des fractures au cours de la vie était 60 % plus élevée chez les femmes souffrant d’anorexie mentale que chez les témoins. Les personnes qui développent une anorexie à l’adolescence sont particulièrement préoccupantes car l’accumulation osseuse se poursuit normalement jusqu’au milieu de la vingtaine et ces personnes risquent donc de ne jamais atteindre le pic normal de masse osseuse. Les femmes qui développent une anorexie mentale à l’adolescence, finissent par avoir une densité minérale osseuse plus faible que les femmes qui développent une anorexie mentale à l’âge adulte avec une durée d’aménorrhée similaire .

Cette faible masse osseuse est due à une formation osseuse réduite et une résorption osseuse accrue. De multiples adaptations hormonales, destinées à diminuer la dépense énergétique pendant les périodes de faible apport énergétique, peuvent être à l’origine de ce phénomène. Les niveaux élevés d’hormone de croissance (GH) mentionnés ci-dessus peuvent être importants pour mobiliser les réserves de graisse dans le cadre d’une privation nutritionnelle. L’IGF-1 est le médiateur des actions de la GH sur le métabolisme osseux. De faibles niveaux d’IGF-1 peuvent diminuer la dépense énergétique de plusieurs processus physiologiques de l’organisme, y compris le maintien de la masse osseuse. De plus, de façon similaire aux effets de la carence en œstrogènes chez les femmes ménopausées, cette carence retrouvée dans l’anorexie mentale, due à l’hypogonadisme hypogonadotrope ubiquitaire de l’anorexie mentale, entraîne une augmentation de la résorption osseuse et une diminution de la masse osseuse . Selon une étude, la durée de l’aménorrhée dans l’anorexie mentale était le seul facteur associé à une diminution de la densité minérale osseuse de la colonne lombaire et les niveaux d’IGF-1 étaient le seul prédicteur indépendant significatif de la diminution de la densité minérale osseuse (DMO) du fémur proximal .

Les hommes souffrant d’anorexie mentale présentent également une ostéopénie et une ostéoporose comme indiqué ci-dessus. Les dossiers de 70 hommes consécutifs traités pour anorexie mentale ont révélé que 36 % d’entre eux présentaient une ostéoporose et 26 % une ostéopénie au niveau de la colonne lombaire. Un IMC plus faible et une durée de maladie plus longue permettaient de prédire les scores Z lombaires . Un faible taux de testostérone peut également être en corrélation directe avec le degré de perte de densité minérale osseuse. En fait, les patients masculins souffrant d’anorexie mentale semblent présenter des degrés de faible densité osseuse plus importants que les patientes souffrant d’anorexie mentale .

Cardiaque

La bradycardie (pouls <60) et l’hypotension sont parmi les résultats physiques les plus fréquents chez les patients souffrant d’anorexie mentale, la bradycardie étant observée chez jusqu’à 95 % des patients. L’anorexie mentale doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel d’une bradycardie inexpliquée dans le cadre d’une consultation externe. En outre, la tachycardie au repos est très inhabituelle et peut être le signe d’une infection ou d’une autre complication superposée. L’augmentation du tonus vagal a été suggérée comme cause de bradycardie dans le cadre de l’anorexie mentale. La pression artérielle basse et la fréquence cardiaque augmentent universellement à des niveaux normaux après la réalimentation et la restauration du poids normal.

Les anomalies structurelles, y compris l’épanchement péricardique et la diminution de la taille du ventricule gauche sont également courantes dans le cadre de l’anorexie mentale. Un épanchement péricardique silencieux est présent chez 22% à 71% des patients atteints d’anorexie mentale par échocardiographie . Les facteurs qui peuvent être corrélés avec l’épanchement péricardique dans cette population de patients comprennent un faible IMC, une perte de poids rapide, de faibles niveaux de T3 et d’IGF-1. La plupart des patients présentent une résolution de l’épanchement après la restauration du poids sans autre intervention nécessaire ; cependant, il existe des rapports de cas de tamponnade cardiaque et la nécessité rare d’une péricardiocentèse urgente pour la prévention de celle-ci .

De multiples études de patients souffrant d’anorexie mentale ont révélé des résultats de masse ventriculaire gauche, d’indice ventriculaire gauche, de débit cardiaque et de dimensions diastoliques et systoliques du ventricule gauche diminués . L’hypovolémie de longue date a été présentée comme une cause potentielle de ces résultats. Les anomalies de mouvement de la valve mitrale, y compris le prolapsus de la valve mitrale, peuvent également être observées chez une minorité distincte. Cela peut provoquer des douleurs thoraciques et des palpitations chez ces patients. Cependant, la fraction d’éjection semble rester préservée dans la plupart des cas. Il a également été démontré que la restauration du poids est en corrélation avec la normalisation des dimensions cardiaques .

A part la bradycardie, des arythmies plus subtiles ont le potentiel de créer des complications importantes pour les patients souffrant d’anorexie mentale. L’intervalle QT, tel que mesuré sur l’électrocardiogramme (ECG), est couramment utilisé en cardiologie comme marqueur de l’arythmogénicité. La dispersion de l’intervalle QT, ou la différence entre l’intervalle QT maximum et l’intervalle QT minimum sur l’ECG, est un autre marqueur inquiétant lorsqu’il est augmenté. L’allongement de l’intervalle QT et l’augmentation de la dispersion QT peuvent également indiquer que le patient présente un risque de mort cardiaque subite. Une augmentation de l’intervalle QT et de la dispersion QT chez les patients anorexiques a été rapportée dans la littérature . Cependant, certaines études ont établi un lien entre l’allongement de l’intervalle QT et l’hypokaliémie et l’augmentation de l’activité vagale, et non un lien intrinsèque avec l’anorexie mentale . L’allongement de l’intervalle QT n’a donc pas été suggéré comme un marqueur inhérent de la gravité de la maladie dans l’anorexie mentale, car il existe de nombreux facteurs de confusion, notamment l’allongement dû aux médicaments couramment prescrits, tels que les antipsychotiques. Il a été démontré que la restauration du poids permettait de résoudre les problèmes d’allongement et de dispersion de l’intervalle QT. Il convient de noter qu’il existe des rapports de cas d’une cause extrêmement rare d’insuffisance cardiaque aiguë réversible, connue sous le nom de cardiomyopathie de takotsubo, chez des patients anorexiques. Cette condition a été précédemment liée à un intervalle QT prolongé, mais elle est plus souvent liée à des niveaux élevés de catécholamines dus à un stress psychologique ou physique sévère.

Pulmonaire

Les poumons ne sont pas immunisés contre les effets néfastes de l’anorexie mentale et de la malnutrition comme on le pensait autrefois. De multiples rapports de cas montrent maintenant des résultats d’emphysème sur l’imagerie chez les patients atteints d’anorexie mentale, même sans antécédents de tabagisme . Il a été démontré que la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) et la capacité de diffusion de l’oxygène dans les poumons s’aggravent progressivement avec la durée de l’anorexie mentale. Les constatations d’emphysème et de diminution de la fonction pulmonaire ne sont en aucun cas universelles chez les patients atteints d’anorexie mentale.

Deux complications potentiellement mortelles, bien que rares, de l’anorexie mentale sont le pneumothorax et le pneumomédiastin. Ces complications sont rarement connues pour se produire spontanément chez les patients atteints d’anorexie et peuvent poser d’importantes difficultés de gestion . Le pneumopéritoine et le pneumothorax de tension spontanés ont également été rapportés comme résultant d’une rupture gastrique aiguë chez les patients souffrant de troubles de l’alimentation qui à la fois restreignent et purgent par des vomissements auto-induits.

Hommes avec anorexie mentale

Les patients masculins et féminins très affamés sont similaires sur le plan médical, à l’exception du fait que les hommes commencent avec un pourcentage de réserve de graisse corporelle plus faible et une masse musculaire maigre plus élevée, ce qui lui permet de perdre moins de poids avant le début de la cétose et de la dégradation des protéines. Contrairement à l’apparition de l’aménorrhée chez les femmes, les hommes n’ont pas de « signal » comparable qui alerte la famille sur les conséquences médicales de la perte de poids. De plus, les garçons et les hommes qui pensent souffrir d’un trouble de l’alimentation perçoivent souvent, à juste titre, les stigmates de la société, des femmes souffrant de troubles de l’alimentation et de leurs pairs. Ils peuvent donc hésiter à discuter de cette possibilité avec les cliniciens. Par conséquent, elles se présentent souvent après une perte de poids plus importante et avec des résultats cliniques et de laboratoire plus étendus.

Leurs antécédents comprendront des changements dans le fonctionnement sexuel, y compris une diminution de la pulsion sexuelle. L’examen physique notera le degré général d’émaciation et le déclin de la masse musculaire maigre, ainsi que les résultats médicaux généraux susmentionnés, y compris les changements de signes vitaux. Les études de laboratoire chez l’homme doivent inclure le taux de testostérone sérique. La testostérone diminue proportionnellement à la perte de poids. La LH et la FSH seront réduites de manière correspondante dans l’anorexie mentale parce que les changements dans les gonadotrophines sont dus à l’hypogonadisme hypothalamique central secondaire à la famine, plutôt que d’augmenter comme on pourrait s’y attendre avec une gonade défaillante. L’examen des testicules révèle souvent des testicules de petite taille.