Régulation du rythme cardiaque

Les battements réguliers du cœur sont obtenus grâce à la rythmicité inhérente du muscle cardiaque ; aucun nerf n’est situé dans le cœur lui-même, et aucun mécanisme de régulation extérieur n’est nécessaire pour stimuler le muscle à se contracter de façon rythmique. L’origine de ces contractions rythmiques dans le muscle cardiaque peut être confirmée par l’observation du développement cardiaque chez l’embryon (voir ci-dessus) ; les pulsations cardiaques commencent avant le développement adéquat des fibres nerveuses. En outre, il est possible de démontrer en laboratoire que même des fragments de muscle cardiaque en culture tissulaire continuent à se contracter de manière rythmique. De plus, il n’y a pas de gradation dans le degré de contraction des fibres musculaires du cœur, comme on pourrait s’y attendre si elles étaient principalement sous contrôle nerveux.

La simple possession de cette capacité intrinsèque n’est cependant pas suffisante pour permettre au cœur de fonctionner efficacement. Un fonctionnement correct nécessite une coordination, qui est maintenue par un système conducteur élaboré à l’intérieur du cœur, constitué principalement de deux petites masses spécialisées de tissu, ou nœuds, d’où partent les impulsions, et de conduits de type nerveux pour la transmission des impulsions, avec des branches terminales s’étendant jusqu’à la surface interne des ventricules.

Les contractions cardiaques rythmiques ont pour origine une impulsion électrique qui se déplace du haut du cœur dans les oreillettes vers le bas du cœur dans les ventricules. L’impulsion se propage sous la forme d’une onde qui se déplace de cellule en cellule. Les canaux protéiques sensibles à la tension situés à la surface du sarcolemme, la membrane qui entoure la fibre musculaire, prennent en charge le flux de courant en relation avec le flux d’ions spécifiques (canaux spécifiques aux ions). Ces canaux sensibles à la tension s’ouvrent et se ferment en fonction de la tension détectée du côté extérieur et du côté intérieur (appelé « à travers la membrane » ou transmembranaire) du sarcolemme, entre lesquels il existe une différence de potentiel électrique. Un gradient de potentiel électrique est créé par un excès d’ions négatifs à l’intérieur du sarcolemme et un excès égal d’ions positifs à l’extérieur du sarcolemme (stade connu sous le nom de potentiel de repos). Lorsqu’une impulsion nerveuse stimule l’ouverture des canaux ioniques, des ions positifs pénètrent dans la cellule et provoquent une dépolarisation, ce qui entraîne la contraction des cellules musculaires.

Dans des conditions de repos, la cellule cardiaque n’est principalement perméable qu’aux ions potassium chargés positivement, qui fuient lentement dans la cellule. Dans les cellules spécialisées dans la stimulation du rythme cardiaque, que l’on trouve dans le nœud sinusal, le potentiel de repos négatif dérive rythmiquement vers le potentiel de seuil positif. Lorsque le potentiel seuil est dépassé, la dépolarisation de la cellule est déclenchée et il y a ouverture des canaux ioniques qui transportent le sodium et le calcium dans la cellule. Cette augmentation soudaine du potentiel de la membrane cardiaque est transmise de cellule en cellule, créant une onde de dépolarisation qui représente fonctionnellement le signal d’excitation du cœur. La propagation du signal progresse rapidement le long du tissu de conduction via des cellules auriculaires spécialisées, le nœud auriculo-ventriculaire et les faisceaux de cellules de His et de Purkinje et est suivie d’une dispersion plus lente du signal dans les cellules musculaires ventriculaires. La vitesse de dépolarisation spontanée est un déterminant important de la fréquence cardiaque.

Les mécanismes d’excitation et de propagation sont tous deux sensibles aux modifications de la concentration en ions du liquide extracellulaire et intracellulaire, ainsi qu’aux médicaments susceptibles d’altérer les transporteurs ou les canaux associés à ces ions. Après l’événement initial de dépolarisation dans les cellules musculaires cardiaques, il y a une séquence d’ouvertures et de fermetures de canaux spécifiques qui aboutissent finalement à un retour au potentiel transmembranaire de repos. Cette interaction hautement orchestrée de différents canaux sensibles au voltage, et les changements de voltage transmembranaire qui en résultent, est appelée le potentiel d’action cardiaque.

L’événement de dépolarisation dans la cellule du muscle cardiaque ouvre également un canal calcique, permettant au calcium de pénétrer dans le myocarde. Le calcium est un effecteur important du couplage entre la dépolarisation cardiaque (excitation) et la contraction cardiaque (appelé  » couplage excitation-contraction « ). Dans des circonstances normales, la concentration en ions calcium libres dans la cellule du muscle cardiaque est très faible. Cette faible concentration est maintenue par la présence d’un système membranaire interne appelé réticulum sarcoplasmique qui séquestre les ions calcium. Lors de l’excitation et de la dépolarisation de la cellule, le canal calcique s’ouvre et admet une petite quantité de calcium associée au déplacement du potentiel de la membrane. Cette petite quantité de calcium stimule la libération de calcium supplémentaire par les canaux sensibles au calcium du réticulum sarcoplasmique, ce qui multiplie par près de 100 la concentration de calcium cellulaire. Lorsque le cœur est repolarisé, le réticulum sarcoplasmique réabsorbe l’excès de calcium, et la concentration de calcium cellulaire revient à son niveau anciennement bas, laissant le muscle cardiaque se détendre.

La réabsorption du calcium cellulaire par le réticulum sarcoplasmique est importante car elle empêche le développement de la tension musculaire. A l’état de repos, deux protéines, la troponine et la tropomyosine, se lient aux molécules d’actine et inhibent l’interaction entre l’actine et la myosine, bloquant ainsi la contraction musculaire. Lorsque la concentration de calcium augmente pendant la dépolarisation, elle modifie la conformation de la troponine et de la tropomyosine, et l’actine peut s’associer à la myosine. Lorsque le calcium est à nouveau absorbé par le réticulum sarcoplasmique, la cellule myocardique se détend. Les facteurs qui contrôlent l’augmentation et la diminution des concentrations de calcium dans la cellule du muscle cardiaque ont des effets profonds sur la fonction cardiaque.