Achromobacter
Espèces d’Achromobacter et d’Alcaligenes
Les désignations taxonomiques des espèces d’Achromobacter et d’Alcaligenes ont été particulièrement confuses. Achromobacter xylosoxidans a été renommé Alcaligenes xylosoxidans subsp. xylosoxydans, mais l’analyse de la séquence de l’ARNr 16S et les études sur la teneur en guanine-cytosine permettent de replacer cet organisme dans le genre Achromobacter.88 D’autres espèces d’Alcaligenes, A. ruhlandii, A. piechaudii et A. denitrificans, ont également été transférées à Achromobacter. Les organismes autrefois considérés comme des groupes A, C et D d’Achromobacter (et avant cela, les groupes Vd-1 et Vd-2 du CDC) sont maintenant appelés Ochrobactrum anthropi et sont considérés séparément. Les espèces d’Achromobacter sont des bacilles gram-négatifs non fermentaires que l’on trouve dans le sol et dans l’eau, y compris les piscines, l’eau de puits, les solutions de dialyse et les solutions de chlorhexidine. Ils peuvent occasionnellement être récupérés dans les voies respiratoires et gastro-intestinales, principalement chez les personnes en contact avec les soins de santé. L’infection se produit lorsqu’ils sont introduits dans des plaies ou qu’ils colonisent des personnes dont les défenses de l’hôte sont compromises. Les espèces cliniquement pertinentes comprennent les espèces asaccharolytiques A. dentrificans, A. piechaudii, et Alcaligenes faecalis (cet organisme reste dans le genre Alcaligenes) ; l’espèce saccharolytique A. xylosoxidans ; et le groupe F Achromobacter sans nom. Bien que parfois considéré comme un contaminant, Achromobacter groupe B (maintenant classé avec Achromobacter groupe E sous le nom de Pannonibacter phragmitetus) a été récupéré dans le sang de patients souffrant de septicémie clinique et d’endocardite.89
A. xylosoxidans est le plus cliniquement important de ces organismes. Il fait probablement partie du microbiote endogène de l’oreille et du tractus gastro-intestinal et est un contaminant commun des fluides.90 L’organisme a été impliqué dans des épidémies d’infection nosocomiale associées à des solutions contaminées (par exemple, les fluides intraveineux, les fluides d’hémodialyse, les fluides d’irrigation, les bains de bouche), les transducteurs de pression, les incubateurs et les humidificateurs, et les savons et désinfectants contaminés.91 La contamination de l’eau de puits a été la source d’infection dans un cas de bactériémie.92 Les maladies cliniques causées par A. xylosoxidans ont impliqué des isolats de sang, de liquides péritonéaux et pleuraux, d’urine, de sécrétions respiratoires et d’exsudats de plaies. La bactériémie, souvent liée aux cathéters intravasculaires, est l’infection la plus fréquemment signalée et est souvent polymicrobienne chez les patients présentant des tumeurs malignes sous-jacentes93,94 . Des cas de septicémie des voies biliaires, de méningite (avec parfois une prédominance lymphocytaire dans le liquide céphalorachidien), de pneumonie (nosocomiale et communautaire), de péritonite (y compris la péritonite bactérienne spontanée et la péritonite chez les patients sous dialyse péritonéale continue ambulatoire), d’infection des voies urinaires, de conjonctivite, d’ostéomyélite, d’infection de la prothèse du genou, d’infection des mailles, de pancréatite nécrosante infectée et d’endocardite de la prothèse valvulaire ont été signalés.90,91-99 Les patients présentent souvent un état d’immunodépression tel qu’un cancer ou une infection par le VIH, mais ce n’est pas toujours le cas, surtout dans les épidémies nosocomiales.94,98 A. xylosoxidans ainsi que d’autres espèces d’Achromobacter ont été retrouvées avec une fréquence croissante dans les sécrétions respiratoires de personnes atteintes de fibrose kystique.99 La colonisation a été associée à une exacerbation des symptômes respiratoires, peut-être en raison de l’exacerbation de la réponse inflammatoire causée par le lipopolysaccharide (LPS) et un facteur cytotoxique produit par Achromobacter.99,100 Plusieurs études cas-témoins n’ont pas montré de détérioration plus rapide de l’état clinique ou de la fonction pulmonaire chez les patients atteints de mucoviscidose colonisés de façon chronique par des espèces d’Achromobacter ou d’Alcaligenes, sauf dans un sous-groupe de patients présentant une augmentation rapide des anticorps spécifiques de précipitation contre A. xylosoxidans101. La guérison de l’infection néonatale peut résulter d’un transfert périnatal à partir de la mère.102
A. denitrificans a été récupéré en tant qu’agent pathogène unique dans le sang, le liquide céphalorachidien et d’autres liquides organiques normalement stériles, ainsi que dans un abcès rénal et en culture mixte à partir de sites contenant habituellement un microbiote normal.103 Peu de publications récentes ont abordé le rôle pathogène de ces organismes. On pense qu’A. piechaudii est à l’origine d’une otite chronique chez un patient diabétique104 et il a également été récupéré dans le sang d’un patient souffrant d’une hémopathie maligne et d’un cathéter Hickman infecté qui présentait des bactériémies récurrentes.105
Alcaligenes faecalis peut être récupéré dans une variété de contextes cliniques. La plupart des isolats d’A. faecalis provenant de sang ou de sécrétions respiratoires sont liés à la contamination d’équipements ou de fluides hospitaliers par l’organisme, avec pour conséquence une colonisation ou une infection humaine. L’urine est l’autre site commun de récupération, bien qu’il soit rarement à l’origine d’une infection symptomatique des voies urinaires. Il a également été récupéré dans des ulcères cornéens, des écoulements d’oreille, des drainages de plaies, du liquide péritonéal et des fèces.106-108 Il est rarement récupéré en culture pure à partir de l’un de ces sites.
Phylogénétiquement et biochimiquement, Alcaligenes et Achromobacter sont étroitement liés au genre Bordetella. Les espèces d’Achromobacter se développent bien sur les milieux microbiologiques standard, notamment la gélose MacConkey. Elles produisent des colonies plates, étalées et rugueuses et possèdent des flagelles péritriches, caractéristiques qui permettent de les distinguer des pseudomonades. La majorité des souches se développent également sur la gélose sélective Burkholderia cepacia. Ces organismes sont positifs à l’oxydase et à la catalase et oxydent le glucose pour produire de l’acide, mais sont négatifs à l’uréase et à l’indole. A. xylosoxidans, comme le nom de l’espèce l’indique, oxyde facilement le xylose, ce qui le distingue des autres espèces du genre. La distinction des organismes et la confirmation de l’identification sont rendues difficiles par leur manque de réactivité dans de nombreux tests biochimiques ou d’assimilation. La spectrométrie de masse MALDI-TOF permet une identification précise de ce groupe d’organismes et jouera un rôle croissant au fur et à mesure que cette technologie sera utilisée.
Un isolat d’A. xylosoxidans peut facilement être confondu avec une souche de Pseudomonas non-P. aeruginosa ou avec une souche du complexe B. cepacia, mais le schéma de sensibilité inhabituel suggère la bonne identité. A. faecalis produit une odeur sucrée distinctive qui ressemble à celle des pommes vertes. La pipéracilline-tazobactam et les carbapénèmes sont actifs in vitro et constitueraient un traitement initial approprié pour les infections graves à A. xylosoxidans, tandis que le triméthoprime-sulfaméthoxazole peut être utilisé pour les infections des voies urinaires et autres infections ne nécessitant pas de traitement parentéral. La ceftazidime est également active, bien que les souches soient généralement résistantes aux autres céphalosporines, aux pénicillines à spectre étroit, à l’aztréonam et aux aminoglycosides. La sensibilité aux fluoroquinolones est variable. De fortes concentrations de colistine inhibent la plupart des souches. Des taux élevés de résistance à la ciprofloxacine et aux aminoglycosides ont été observés chez des souches isolées de patients atteints de mucoviscidose. Les mécanismes de résistance comprennent une oxacillinase constitutive et des β-lactamases acquises, ainsi que des pompes d’efflux multidrogues.109 La présence de gènes de métallo-β-lactamase de type IMP, VIM ou TMB portés par des intégrons de classe 1 transférables peut produire une résistance aux carbapénèmes et recèle un potentiel de transfert horizontal110,111.
Les souches d’A. faecalis sont généralement sensibles au triméthoprime-sulfaméthoxazole, aux uréidopénicillines, aux carbapénèmes et, contrairement aux espèces d’Achromobacter, à la plupart des céphalosporines.107 Les résultats varient pour l’aztréonam, les fluoroquinolones et les aminoglycosides, la résistance à la gentamicine étant courante.107 La production de β-lactamase à spectre étendu a également été décrite chez A. faecalis.