Ensimmäinen viittaus termiin sytokiinimyrsky julkaistussa lääketieteellisessä kirjallisuudessa näyttäisi olevan James Ferraran kirjoittama vuonna 1993 siirre vs. isäntä -tautia koskevan keskustelun yhteydessä; kyse on tilasta, jossa liiallisen ja itseään ylläpitävän sytokiinien vapautumisen roolista oli keskusteltu jo useita vuosia. Seuraavaksi termi esiintyi haimatulehdusta koskevassa keskustelussa vuonna 2002, ja vuonna 2003 sitä käytettiin ensimmäisen kerran viitatessa infektioreaktioon.

Sytokiinimyrskyjen uskotaan olleen syynä siihen, että vuoden 1918 influenssapandemian aikana, jossa kuoli 17-50 miljoonaa ihmistä, terveiden nuorten aikuisten kuolemantapausten määrä oli suhteettoman suuri. Tässä tapauksessa terve immuunijärjestelmä saattoi olla pikemminkin rasite kuin etu. Taiwanista saadut alustavat tutkimustulokset viittaavat myös siihen, että tämä oli todennäköinen syy moniin kuolemantapauksiin SARS-epidemian aikana vuonna 2003. Lintuinfluenssa H5N1:n aiheuttamiin ihmiskuolemiin liittyy yleensä myös sytokiinimyrskyjä. Sytokiinimyrskyn on todettu liittyvän myös hantaviruksen aiheuttamaan keuhko-oireyhtymään.

Vuonna 2006 Northwick Parkin sairaalassa Englannissa tehdyssä tutkimuksessa kaikki kuusi vapaaehtoista, joille annettiin teralitsumabi-lääkettä, sairastuivat kriittisesti, ja heillä oli moninkertainen elintoimintojen vajaatoiminta, korkea kuume ja systeeminen tulehdusreaktio. Parexel, joka tekee kokeita lääkeyhtiöille, kirjoitti eräässä asiakirjassaan kokeesta ja sanoi, että teralisitsumabi voi aiheuttaa sytokiinimyrskyn – vaarallisen reaktion, jonka miehet kokivat.

Suhde COVID-19:äänTiedoksianto

COVID-19-pandemian aikana eräät lääkärit selittivät monien kuolemantapausten johtuneen sytokiinimyrskystä. Akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän (ARDS) vakavat oireet, joihin liittyy korkea kuolleisuus COVID-19-potilailla, johtuvat sytokiinimyrskystä. SARS-CoV-2 aktivoi synnynnäisen immuunijärjestelmän ja johtaa lukuisten sytokiinien, kuten IL-6:n, vapautumiseen, mikä voi lisätä verisuonten läpäisevyyttä ja aiheuttaa nesteen ja verisolujen kulkeutumista keuhkorakkuloihin sekä siitä johtuvia oireita, kuten hengenahdistusta ja hengityslamaa. Korkeampi kuolleisuus on yhdistetty ARDS:n pahenemisen ja kudosvaurioiden seurauksiin, jotka voivat johtaa elinten vajaatoimintaan ja/tai kuolemaan.

ARDS:n osoitettiin olevan kuolinsyy 70 prosentissa COVID-19-kuolemista. Vaikeaa Sars-CoV-2:ta sairastavien sytokiinitasoanalyysissä plasman sytokiinitasot ovat erittäin koholla, mikä osoittaa näyttöä sytokiinimyrskystä vaikeimmin sairastuneilla. Lisäksi COVID-19-potilaiden post mortem -tutkimuksissa on havaittu tulehdussolujen, kuten makrofagien ja T-helper-solujen, runsasta kertymistä keuhkokudokseen.

Tämän sytokiinimyrskyn varhainen havaitseminen COVID-19-potilailla on ratkaisevan tärkeää parhaan lopputuloksen varmistamiseksi, mikä mahdollistaa hoidon useilla erilaisilla biologisilla aineilla, jotka kohdistuvat kyseisiin sytokiineihin niiden pitoisuuksien vähentämiseksi.

Johtuen sytokiinien ja interferonien lisääntyneistä pitoisuuksista vakavaa Sars-CoV-2:ta sairastavilla, molempia tutkitaan mahdollisina COVID-19-hoitoina. Hiirillä tehdyssä eläinkokeessa havaittiin, että ne, jotka tuottivat varhaisen voimakkaan interferonivasteen lepakoista peräisin olevaan SARS-CoV:iin, jäivät todennäköisemmin eloon, kun taas muissa tapauksissa immuunijärjestelmä oli todennäköisesti erittäin sairaalloinen yliaktiivinen. COVID-19:n korkea kuolleisuus vanhemmissa populaatioissa liittyi iän vaikutukseen interferonivasteisiin.

Synteettisen kortikosteroidin, deksametasonin, lyhytaikaisen käytön on osoitettu vähentävän sytokiinimyrskyn aiheuttaman tulehduksen ja keuhkovaurion vakavuutta; se estää vaikean sytokiinimyrskyn eli hyperinflammaatiovaiheen potilailla, joilla on COVID-19.

Tutkimukset jatkuvat COVID-19-tapausten sytokiinimyrskyn syiden tunnistamiseksi. Yksi mahdollinen syy on viivästynyt tyypin I INF-vaste, koska se johtaa patogeenisten monosyyttien kertymiseen. Korkea viremia liittyy myös pahentuneeseen tyypin I INF-vasteeseen ja huonompaan ennusteeseen. Diabetes, verenpainetauti ja sydän- ja verisuonisairaudet ovat kaikki COVID-19-potilaiden sytokiinimyrskyjen riskitekijöitä.