Sydämen sykkeen säätely

Säännöllinen sydämenlyönti saavutetaan sydänlihaksen luontaisen rytmisyyden seurauksena; sydämessä itsessään ei ole hermoja, eikä ulkopuolisia säätelymekanismeja tarvita stimuloimaan lihasta rytmikkääseen supistumiseen. Se, että nämä rytmiset supistukset ovat peräisin sydänlihaksesta, voidaan todistaa havainnoimalla sydämen kehitystä alkiossa (ks. edellä); sydämen sykkeet alkavat ennen hermosäikeiden riittävää kehittymistä. Lisäksi laboratoriossa voidaan osoittaa, että jopa kudosviljelyssä olevat sydänlihaksen fragmentit jatkavat rytmistä supistumista. Sydämen lihassäikeiden supistumisaste ei myöskään porrastu, kuten olisi odotettavissa, jos ne olisivat ensisijaisesti hermostollisen kontrollin alaisia.

Pelkästään tämän luontaisen kyvyn omaaminen ei kuitenkaan riitä mahdollistamaan sydämen tehokasta toimintaa. Asianmukainen toiminta edellyttää koordinaatiota, jota ylläpitää sydämen sisällä oleva monimutkainen johtojärjestelmä, joka koostuu pääasiassa kahdesta pienestä erikoistuneesta kudosmassasta eli solmukkeesta, joista impulssit lähtevät, sekä impulssien välittämiseen tarkoitetuista hermomaisista johtimista, joiden päätehaarat ulottuvat kammioiden sisäpinnalle.

Rytmiset sydämen supistukset saavat alkunsa sähköisestä impulssista, joka kulkee sydämen yläosasta eteisistä sydämen alaosaan kammioihin. Impulssi etenee aaltona, joka kulkee solusta soluun. Lihassyitä ympäröivän kalvon, sarkolemman, pinnalla olevat jänniteherkät proteiinikanavat tukevat virran kulkua suhteessa tiettyjen ionien virtaukseen (ionispesifiset kanavat). Nämä jänniteherkät kanavat avautuvat ja sulkeutuvat sen jännitteen funktiona, joka aistitaan sarkolemman ulko- ja sisäpuolella (jota kutsutaan ”kalvon poikki” tai transmembraaniksi), joiden välillä on sähköinen potentiaaliero. Sähköinen potentiaaligradientti syntyy, kun negatiivisia ioneja on liikaa välittömästi sarkolemman sisäpuolella ja yhtä paljon positiivisia ioneja on liikaa sarkolemman ulkopuolella (vaihe, jota kutsutaan lepopotentiaaliksi). Kun hermoimpulssi stimuloi ionikanavia avautumaan, positiiviset ionit virtaavat soluun ja aiheuttavat depolarisaation, joka johtaa lihassolun supistumiseen.

Taukotilassa sydänsolu on ensisijaisesti läpäisevä vain positiivisesti varautuneille kaliumioneille, jotka vuotavat hitaasti soluun. Erikoistuneissa tahdistinsoluissa, joita löytyy sinusolmukkeesta, negatiivinen lepopotentiaali ajautuu rytmisesti kohti positiivista kynnyspotentiaalia. Kun kynnyspotentiaali ylittyy, solun depolarisaatio käynnistyy, ja ionikanavat, jotka kuljettavat natriumia ja kalsiumia soluun, avautuvat. Tämä äkillinen sydämen kalvopotentiaalin nousu välittyy solusta soluun, jolloin syntyy depolarisaatioaalto, joka edustaa toiminnallisesti sydämen herätesignaalia. Signaalin leviäminen etenee nopeasti johtumiskudosta alaspäin erikoistuneiden eteissolujen, eteis-kammiosolmun sekä His- ja Purkinje-solujen kimppujen kautta, ja sitä seuraa signaalin hitaampi hajaantuminen kammion lihassoluissa. Spontaanin depolarisaation nopeus on tärkeä sykkeen määräävä tekijä.

Kumpikin heräte- ja etenemismekanismi on herkkä muutoksille solunulkoisen ja solunsisäisen nesteen ionikonsentraatiossa sekä lääkkeille, jotka saattavat muuttaa näihin ioneihin liittyviä kantajia tai kanavia. Sydänlihassolujen alkuperäisen depolarisaatiotapahtuman jälkeen tapahtuu tiettyjen kanavien avautumisten ja sulkeutumisten sarja, joka lopulta johtaa paluuseen lepotilan transmembraanipotentiaaliin. Tätä eri jänniteherkkien kanavien hyvin orkestroitua vuorovaikutusta ja siitä johtuvia transmembraanijännitteen muutoksia kutsutaan sydämen toimintapotentiaaliksi.

Sydänlihassolun depolarisaatiotapahtuma avaa myös kalsiumkanavan, jolloin kalsium pääsee sydänlihakseen. Kalsium on tärkeä vaikuttaja sydämen depolarisaation (heräte) ja sydämen supistumisen välisessä kytkennässä (jota kutsutaan ”heräte-kontraktiokytkennäksi”). Normaalioloissa vapaan kalsiumionin pitoisuus sydänlihassolussa on hyvin alhainen. Tämä alhainen pitoisuus säilyy sarkoplasmiseksi retikulumiksi kutsutun sisäisen kalvojärjestelmän ansiosta, joka sitoo kalsiumioneja. Solun herätessä ja depolaroituessa kalsiumkanava avautuu ja päästää sisään pienen määrän kalsiumia, joka liittyy kalvopotentiaalin muutokseen. Tämä pieni määrä kalsiumia stimuloi lisäkalsiumin vapautumista kalsiumherkistä kanavista sarkoplasmisessa retikulumissa, jolloin solun kalsiumpitoisuus nousee lähes 100-kertaiseksi. Kun sydän repolarisoituu, sarkoplasminen retikulum imee ylimääräisen kalsiumin takaisin, ja solukalsiumpitoisuus palaa entiselle alhaiselle tasolleen, jolloin sydänlihas rentoutuu.

Solukalsiumin takaisinimeytyminen sarkoplasmiseen retikulumiin on tärkeää, koska se estää lihasjännityksen kehittymisen. Lepotilassa kaksi proteiinia, troponiini ja tropomyosiini, sitoutuvat aktiinimolekyyleihin ja estävät aktiinin ja myosiinin välisen vuorovaikutuksen, jolloin lihassupistus estyy. Kun kalsiumkonsentraatio kasvaa depolarisaation aikana, se muuttaa troponiinin ja tropomyosiinin konformaatiota, ja aktiini pystyy liittymään myosiiniin. Kun sarkoplasminen retikulum ottaa kalsiumia uudelleen vastaan, sydänlihassolu rentoutuu. Sydänlihassolun kalsiumpitoisuuksien nousua ja laskua säätelevillä tekijöillä on syvällisiä vaikutuksia sydämen toimintaan.