Darwinistisesti ajateltuna ihmisen immuunikatoviruksen tyypin 1 (HIV-1) viimeaikainen ilmaantuminen on erinomainen menestys. HIV on helposti hyödyntänyt erilaisia markkinarakoja, joita elämäntapamme kehittyneessä maailmassa tarjoaa, kuten lentomatkustaminen, huumeriippuvuus ja höyryävät, promiskuiteet kylpylät (Shilts, 1987). Eniten tuhoa se on kuitenkin aiheuttanut maailman köyhimmissä ja vähäosaisimmissa yhteisöissä, joissa elinajanodote on laskenut keskimäärin 20 vuotta. HIV:n/aidsin aiheuttamien kuolemantapausten määrä maailmassa vastaa kolmea World Trade Centre -iskua päivässä (taulukko 1). Viruksen molekyylibiologian ymmärtämisessä on saavutettu suuria edistysaskeleita, jotka ovat nopeasti johtaneet ihmishenkien pelastamiseen seulonnan ja hoidon avulla, mutta HIV:n leviäminen ihmisten keskuudessa näyttää jatkuvan, ellemme pysty kehittämään todella tehokasta rokotetta. Pandemian loppua ei ole näköpiirissä, joten aidsin yhteiskunnalliset ja lääketieteelliset vaikutukset ovat syvälliset, ja ne voivat vaikuttaa ihmisten terveyteen ja kehitykseen yllättävillä ja valitettavilla tavoilla. HI-virus/aids on pelottava mutta samalla kiehtova seksin, huumeiden ja kuoleman makaaberi tanssi.

Vertailtaessa hiv/aidsia muihin uusiin tartuntatautiepidemioihin voidaan todeta, että ne tavallisesti yllättävät meidät. Ainoa toivomme on, että ne rajoittuvat itsestään, kuten Ebola-epidemia Afrikassa, Nipah-epidemia Malesiassa, H5N1-influenssa Hongkongissa, Creutzfeldt-Jakobin taudin muunnos (vCJD) Yhdistyneessä kuningaskunnassa ja legioonalaistauti Yhdysvalloissa. Neljä näistä viidestä esimerkistä on zoonooseja, jotka siirtyvät eläimistä ihmisiin ihmisen ekologiassa tapahtuneiden muutosten, kuten metsäkadon ja elintarviketeknologian, seurauksena. Viidennen esimerkin, legioonalaistaudin, syntymistä edesauttoi se, että olemme luoneet suuria keinokeuhkoja, jäähdytysyksiköitä ja porealtaita, jotka tarjoavat ihanteellisen ympäristön lämpimistä, kosteista ja ilmavista olosuhteista pitävän mikrobin leviämiselle. HIV, jolla on pitkä, tarttuva mutta näkymätön itämisaika, ei ole itsestään rajoittuva, ja se on nyt hallitsemattomassa tilassa. Se alkoi myös kädellisistä peräisin olevana zoonoosina, mutta siirtyi taitavasti seksuaalisessa kanssakäymisessä ja huumeiden pistämisessä sekä äidistä lapseen.

Niin monien uusien tautien ilmaantuminen viimeisten 25 vuoden aikana osoittaa, kuinka lyhytnäköistä oli, että Yhdysvaltain ylilääkäri julisti pian isorokon hävittämisen jälkeen vuonna 1977, että tartuntataudit oli voitettu. Lisäksi vanhoilla taudeilla on tapana palata takaisin, kuten monilääkkeille vastustuskykyiset bakteerit, tuberkuloosin uusiutuminen ja lavantaudin uusiutuminen sotatantereilla, kuten Bosniassa, osoittavat. Girolamo Fracastoro ennusti vuonna 1546 ilmestyneessä syfilistä kertovassa teoksessaan De Contagione, joka on kirjoitettu yli 300 vuotta ennen taudin bakteeriteoriaa: ”Ajan mittaan tulee vielä uusia ja epätavallisia sairauksia. Ja tämä tauti menee ohi, mutta myöhemmin se syntyy uudelleen ja tulee jälkeläistemme nähtäväksi.”

Kaiken kaikkiaan voimme tarkastella ihmisen tartuntatautien nykyistä kokoelmaa kolmella tavalla, jotka on lueteltu virusten osalta taulukossa 2 (McMichael, 2001; Weiss, 2001b). Meillä on ”perintöaineksia”, jotka ovat kehittyneet yhdessä ihmisisännän kanssa siitä lähtien, kun erosimme apinoista ja aikaisemmin. Niitä edustavat pääasiassa pysyvät infektiot, jotka siirtyvät usein vertikaalisesti, ja ne ovat yleensä vakavasti patogeenisiä vain silloin, kun isännän terveys on jo heikentynyt. Sitten on olemassa tilapäisiä näyttelyesineitä eli zoonooseja, joissa ihminen on umpisurkea isäntä. Jotkin näistä infektioista lähtevät kuitenkin liikkeelle ja muuttuvat uusiksi hankinnoiksi, jotka ovat sopeutuneet säilymään ihmisreservaariossa. Isorokko ja tuhkarokko ovat todennäköisesti alle 13 000 vuotta vanhoja, ja kolera esiintyi ensimmäisen kerran vasta vuonna 1817. Vuosien 1918-1919 influenssapandemia alkoi uutena zoonoosina linnuista, kuten H5N1-influenssa Hongkongissa vuonna 1996. Olemme siis tartuntatautien suhteen uusrikas laji. HI-viruksen ja aidsin ilmaantuminen

AIDSin ja sitä seuranneen vCJD:n muodostama kokonaisuus, joka on havahduttanut meidät huomaamaan esiin nousevien zoonoosien riskin, minkä ansiosta voimme tarkastella kriittisesti ksenotransplantaatioiden kaltaisia tekniikoita tulevaisuuteen katsomalla (Weiss, 2000). Ei ole selvää, mikä estää tilapäisiä näytteitä sopeutumasta edelleen siirtymiseen; nykyisessä globaalissa kylässä seuraava Ebola-epidemia voi helposti kulkea samaan tapaan kuin influenssapandemia tai HIV/AIDS (Garrett, 1995). Vakava akuutti hengitystieoireyhtymä (SARS) leviää tätä kirjoittaessani ympäri maailmaa.

Charles Darwin totesi vuonna 1836 Beaglella, että ”missä tahansa eurooppalainen on kulkenut, kuolema näyttää jahtaavan alkuasukkaita”. Aivan kuten zoonoosit voivat hyökätä täysin naiiviin ihmispopulaatioihin, tartunnat voivat siirtyä endeemiseltä alueelta aiemmin altistumattomalle alueelle. Cortez ei olisi voinut valloittaa asteekkeja ilman isorokon ja tuhkarokon apua, sillä ne tuhosivat Amerikan alkuperäisväestön (McNeill, 1976) ja edistivät näin orjakauppaa keinona hankkia työvoimaa uusille plantaaseille. Kauppareittien avautuminen vaikutti monien tartuntojen leviämiseen. Keski-Aasian silkkireitti toi ruttoa Eurooppaan vuonna 1347 (Zeigler, 1970); espanjalaiset kuljettivat tuhkarokkoa, isorokkoa, malariaa ja keltakuumetta Amerikkaan; kapteenit Cook ja Vancouver kuljettivat tuhkarokkoa useille polynesialaisille saariväestöille; ja kuorma-autoreitit Zairesta Tansanian ja Ugandan kautta Keniaan 1980-luvun alussa tekivät saman HIV:n/aidsin osalta (Serwadda ym.), 1985).

AIDS tunnistettiin ensimmäisen kerran sairaudeksi toukokuussa 1981, ja aiheuttava HIV-virus eristettiin ensimmäisen kerran vain kaksi vuotta myöhemmin (Barrésinoussi et al., 1983). Vuonna 1984 tehdyt seroepidemiologiset tutkimukset osoittivat, että noin 20 prosenttia klinikoilla käyvistä homomiehistä ja 34 prosenttia verenvuototautia sairastavista oli jo HIV-positiivisia. Ugandassa esiintyvä ”Slim”-tauti ja Sambiassa esiintyvä aggressiivinen Kaposin sarkooma todettiin aidsin ilmenemismuodoiksi, sillä 10 prosenttia nuorista aikuisista oli jo HIV-positiivisia Saharan eteläpuolisessa Afrikassa (Serwadda et al., 1985). Tällöin kävi selväksi, että aids ei ollut pelkkä kuriositeetti kehittyneiden maiden homomiesten keskuudessa, vaan siitä tulisi maailmanlaajuinen ongelma.

Me tiedämme nyt, että HIV-virusta on kahta eri tyyppiä, HIV-1:tä ja HIV-2:ta, jotka ovat risteytyneet ihmisiin varsin erilaisista kädellislajeista (Hahn ym., 2000). HIV-1 on läheistä sukua simpanssien SIVcpz-virukselle. Se luokitellaan fylogeneettisesti kolmeen ryhmään – M-, N- ja O-ryhmiin – jotka eroavat geneettiseltä sekvenssiltään toisistaan yhtä paljon kuin kukin eroaa SIVcpz:stä, mikä viittaa siihen, että kukin ryhmä edustaa erillistä simpanssista ihmiseen tapahtunutta siirtymää. HIV-2 sen sijaan muistuttaa nokisen mangabey-apinan SIVsm-virusta, josta on ainakin kuusi erillistä siirtoa ihmisiin. Siinä missä HIV-1:n ryhmät N ja O ovat edelleen paikallistuneet Gaboniin ja Kameruniin, lähelle entisiä säiliölajejaan, ja HIV-2 esiintyy pääasiassa Länsi-Afrikassa (ja se on levinnyt jonkin verran Eurooppaan ja Intiaan), HIV-1:n ryhmä M on synnyttänyt maailmanlaajuisen pandemian, ja se on jakaantunut erilaisiin kladeihin tai alatyyppeihin, jotka tunnetaan nimillä A-K. Vielä ei ole selvää, mikä on tehnyt HIV-1 M:stä sopivamman pandemian leviämiseen. Lisäksi HIV-1:n rekombinantteja muotoja esiintyy yhä useammin alueilla, joilla kiertää useampi kuin yksi ryhmä tai alatyyppi. HIV-1:n ja HIV-2:n rekombinantteja ei ole vielä havaittu, mutta nyt kun molemmat ovat yleisiä Länsi-Afrikassa, saattaa syntyä uusia hybridiviruksia.

Tuntuu oudolta, että lähihistoriassa on esiintynyt niin paljon kädellisten välisiä linssivirusten siirtoja. Ainoa, josta meillä on kohtuullisen tarkka alkamisajankohta, on pandemiakanta, HIV-1:n ryhmä M. Ensimmäinen tunnettu positiivinen ihmisnäyte on vuodelta 1959 Kinshasassa, Zairessa, mutta olemassa olevien kantojen yksityiskohtaisten fylogeneettisten tutkimusten perusteella lajihypyn ajankohdaksi voidaan arvioida 1931 ± 12 vuotta (Korber ym., 2000). Epästeriilien pistosvälineiden laajamittainen käyttö Afrikassa 1900-luvun jälkipuoliskolla on saattanut auttaa HIV-1:tä luomaan reservoarin ennen kuin sen seksuaalisesta siirtymisestä tuli yleistä (Drucker ym., 2001). Näin ollen noin 70 vuotta sitten alkunsa saanut HIV-1 M tartuttaa tällä hetkellä 42 miljoonaa ihmistä, lukuun ottamatta niitä 25 miljoonaa, jotka ovat jo kuolleet aidsiin (taulukko 1). HIV leviää nopeasti Itä-Euroopassa ja Aasiassa, jossa sen esiintyvyys saattaa vuosikymmenen kuluessa ylittää Afrikan esiintyvyyden.

AIDSin hallitsemiseksi on vähennettävä HIV:n tartuntoja. Vaikka on muodikasta syyttää köyhyyttä sairauksista, isorokko hävitettiin rokotteella eikä köyhyyden lievittämisellä. Tärkein haasteemme aidsia vastaan on siis kehittää turvallinen mutta tehokas rokote. On kehitetty erilaisia immunogeenejä, jotka vaihtelevat kokonaisista, tapetuista viruspartikkeleista rekombinantteihin virusproteiineihin sekä DNA-rokotteisiin ja HIV-proteiineja ilmentäviin vektoreihin. Yhden rokotteen, esimerkiksi HIV:n DNA:n, antaminen ja toisen rokotteen, esimerkiksi samoja DNA-konstruktioita sisältävän rekombinanttirokotteen, antaminen on yksi lupaava lähestymistapa (McMichael & Rowland-Jones, 2001), mutta toistaiseksi ei ole juurikaan näyttöä siitä, että mikään immunogeeneistä antaisi pysyvän suojan heterologisia luonnollisia HIV-kantoja vastaan. Jotkut kommentoijat pitävät HIV/aids-rokotteen ongelmaa lähinnä maailmanlaajuisena tahdon ja koordinoinnin puutteena (Cohen, 2001), mutta minä näen sen pikemminkin tieteellisenä umpikujana. Samuel Beckettiä lainatakseni: ”Ever tried. Ever failed. Ei väliä. Yritä uudelleen. Epäonnistu uudelleen. Epäonnistu paremmin.” Yksi rokotteiden kehittämisen ongelmista on HIV-1:n äärimmäinen geneettinen ja antigeeninen vaihtelevuus. Pidämme influenssaa erittäin vaihtelevana viruksena, mutta yksittäisen henkilön HIV-populaatio kuuden vuoden kuluttua tartunnasta voi olla yhtä suuri kuin influenssaepidemian maailmanlaajuinen vaihtelu (kuva 1). Paras rokote SIV:tä vastaan on elävä heikennetty rokote, joka antaa laajan suojan (Shibata ym., 1997), vaikkakaan se ei sovellu ihmisten käyttöön. Jopa osittain tehokas rokote, joka estäisi vaikkapa 50 % tartunnoista tai altistuksista, olisi arvokas pandemian hidastamiseksi.

Hivin vaihtelun mittakaava. HIV:n kuoriglykoproteiinien (gp120 V2-C5) sekvenssidiversiteetti verrattuna influenssa A H3:n (HA1) vastaavaan. Piikkien pituus osoittaa eroavuuden asteen, asteikko on esitetty. HIV:n vaihtelu yhdellä henkilöllä kuusi vuotta tartunnan jälkeen (yhdeksän analysoitua genomia) on samanlaista kuin maailmanlaajuisen influenssa A:n (96 genomia) vaihtelu yhden vuoden aikana. Vaihtelu on suurinta Kongon demokraattisessa tasavallassa, jossa HIV kehittyi ensimmäisen kerran ja jossa se on monipuolistunut alatyyppeihin A-K (lukuun ottamatta alatyyppiä B, joka on yleinen lännessä, ja alatyyppiä E, joka on yleinen Thaimaassa). CRF01, kiertävä rekombinanttimuoto. (Mukailtu lähteestä Korber et al., 2001.)

Vaikka tehokasta HIV-rokotetta ei ole onnistuttu tuottamaan, aidsin ennaltaehkäisyssä on saatu paljon aikaan. AIDS-epidemian alkuvaiheessa, ennen kuin HIV oli tunnistettu, epidemiologit tiesivät jo, että taudinaiheuttaja tarttui sukupuolisesti ja vanhempien välityksellä, ja kliiniset immunologit olivat luonnehtineet oireyhtymää oireyhtymäksi, joka johtui T-auttajien, CD4-positiivisten lymfosyyttien erityisestä häviämisestä. Kahden vuoden kuluessa HIV-1:n löytämisestä laboratoriokokeista oli kehitetty vankat, massatuotantoon tarkoitetut testit, joiden avulla kehittyneiden maiden kaikki verenluovutukset voitiin seuloa serologisesti HIV-spesifisten vasta-aineiden varalta. Tämä menestys veren ja verituotteiden turvallisuuden palauttamisessa on erinomainen esimerkki nopeasta translaatiotutkimuksesta kansanterveyden hyväksi.

Hiv-kuormitusta ja AIDSin etenemistä hillitsevien terapeuttisten lääkkeiden kehittäminen on toinen todellinen menestystarina, joka saavutettiin rationaalisella lääkesuunnittelulla, joka perustui viruksen replikaatiosyklin tunnettuun molekyylibiologiaan. Nykyiset kliinisessä käytössä olevat lääkkeet kohdistuvat kahteen virusspesifiseen entsyymiin (Richman, 2001): käänteiseen transkriptaasiin (RT), joka on aktiivinen infektion varhaisessa vaiheessa, ja proteaasiin, jota tarvitaan viruksen jälkeläispartikkelien kypsymiseen. HIV:n elinkaari tarjoaa mahdollisuuksia estää muita replikaation vaiheita (kuva 2). Vaiheen I/II kliinisiin tutkimuksiin saapuvia uusia lääkkeitä ovat gp41-transmembraaniglykoproteiiniin kohdistuvat lääkkeet, jotka estävät viruskuoren fuusioitumisen solukalvoon, sekä integraasin estäjät, jotka estävät proviruksen liittymisen vasta infektoituneen solun kromosomaaliseen DNA:han. RT-ketjun lopettajalla, atsidotymidiinillä (tsidovudiinilla) tehdyistä varhaisista kokeista 1980-luvulla kävi kuitenkin ilmi, että HIV kehittää mutaation kautta nopeasti lääkeresistenssin, ja useimmat infektiot muuttuvat pian vastustuskykyisiksi hoidolle. Yhdistelmähoito kolmella tai neljällä RT:hen ja virusproteaasiin kohdistuvalla lääkkeellä on osoittautunut tehokkaaksi viruskuorman vähentämisessä pidemmällä aikavälillä. Korkea-aktiivisella antiretroviraalisella hoidolla (HAART) on ollut huomattava vaikutus AIDS-kuolleisuuden vähentämisessä, mutta vain niiden onnekkaiden keskuudessa, joilla on mahdollisuus saada näitä lääkkeitä (kuva 3), eikä edes jatkuva HAART-hoito riitä poistamaan HIV:tä ja ”parantamaan” tartunnan saanutta henkilöä. Muutaman viikon kuluessa HAART-hoidon lopettamisesta virusmäärä nousee aiemmalle tasolle. Hoito vaatii siis todennäköisesti elinikäistä käyttöä, mikä on hyvä uutinen lääkeyhtiöille mutta ei potilaille eikä terveydenhuollon taloudelle. Vielä ei tiedetä, kehittyykö HAART-hoitoon hyvin reagoiville lopulta moninkertainen resistenssi lääkkeille; olemme luultavasti saaneet pikemminkin aikaikkunan kuin loputtoman onnistuneen tavan hillitä tautia.

Hivin replikaatiosykli. (Jäljennetty luvalla Weiss, 2001a.)

Jolle kello soi. (A) Vuotuiset AIDS-kuolemantapaukset Saharan eteläpuolisessa Afrikassa (640 miljoonaa asukasta) verrattuna Yhdysvaltoihin (273 miljoonaa asukasta). (B) USA:n kuolemantapaukset yksityiskohtaisemmin, jossa näkyvät viisi johtavaa kuolinsyytä 25-44-vuotiailla miehillä ja naisilla. Kymmenen vuoden aikana aids nousi johtavaksi kuolinsyyksi tässä yleensä terveessä ikäryhmässä. Kuolleisuuden jyrkkä lasku seurasi erittäin aktiivisen antiretroviraalisen hoidon käyttöönottoa, vaikka HIV-infektion esiintyvyys ei ole vähentynyt. (Tiedot saatu UNAIDS:ltä ja Yhdysvaltain tautien valvonta- ja ehkäisykeskuksilta.)

Ihmisten käyttäytymisen muuttaminen tartuntanopeuden vähentämiseksi vaikuttaa yhtä pelottavalta kuin rokotteen kehittäminen. Terveyskasvatuksella voi olla merkitystä, kuten Ugandassa on nähty, jossa kannustetaan vähentämään seksikumppaneiden määrää ja käyttämään kondomia. Puhtaiden neulojen vaihtokeskukset suonensisäisten huumeiden käyttäjille olivat

Alankomaissa aloitettiin pioneerityö. Äidiltä lapselle tapahtuvan tartunnan estäminen muilla kuin nukleosidi-RT-estäjillä voi vähentää vertikaalista tartuntaa yli 50 prosenttia.

AIDSin valtavat sosiaaliset ja taloudelliset vaikutukset huomioon ottaen ei ole yllättävää, että myytit, jotka johtavat HIV:n/aidsin kieltämiseen tai siitä syyttämiseen, kukoistavat edelleen, ja ne vaihtelevat jumalallisesta kostosta salaliittoteorioihin. Joillakin sivustoilla väitetään, että HIV:tä ei ole olemassa, tai jos se on olemassa, se on vaaraton matkustaja ihmiskehossa. Kun hallituksessa työskentelevät kannattavat tällaisia ajatuksia ja uskovat, että antiretroviraalisista lääkkeistä on enemmän haittaa kuin hyötyä, heidän kansansa kärsii. Tämä korostaa Durbanin julistuksen (2000) merkitystä HIV:n ja aidsin välisen syy-yhteyden toistamisessa. Aidsin vapauttamisesta on syytetty Yhdysvaltoja, aina sen tarkoituksellisesta levittämisestä rekombinanttiviruksena ja elävän heikennetyn poliorokotteen tahattomasta saastuttamisesta 1950-luvun lopulla Afrikassa tehtyjen kokeiden aikana. Pyrkimys saattaa jokin inhimillinen tekijä vastuuseen luonnonkatastrofista muistuttaa juutalaisten teurastamista Reininmaalla vuonna 1348 ruton vuoksi (Zeigler, 1970; Watts, 1997) ja 1500-luvun myyttejä syfiliksestä, joka oli tuolloin uusi tauti. Muut myytit tarttuvat toiveikkuuteen, kuten miesten laajalle levinnyt näkemys osissa eteläistä Afrikkaa, jonka mukaan seksi neitsyen kanssa puhdistaa heidät HIV:stä, mikä johtaa lisääntyviin raiskauksiin lapsuudessa.

HIV aiheuttaa immuunipuutosta, kuihtumista ja dementiaa, ja suurin osa AIDS-kuolemista johtuu opportunistisista infektioista, jotka ovat toissijaisia immuunipuutostilan vuoksi. Näistä tärkein on tuberkuloosi. AIDS-potilaan HIV voi tarttua vain sukupuoliteitse tai vanhempien välityksellä, mutta hänen suuri tuberkuloosikuormituksensa on vaaraksi kaikille läheisille kontakteille, ja se on myös lääkkeille vastustuskykyisten kantojen kasvualusta. Vastaavasti AIDS-potilaiden syöpäsairauksien taustalla ovat pysyvät virusinfektiot, jotka yleensä aiheuttavat lievempiä tauteja immuunipuutteisilla henkilöillä. Kaposin sarkooma ja monet B-soluiset non-Hodgkinin lymfoomat ovat γ-herpesvirusten aiheuttamia, kun taas kohdunkaulan ja peräaukon syövän aiheuttavat ihmisen papilloomaviruksen tyypit 16 ja 18 ja niihin liittyvät kannat (Boshoff & Weiss, 2002). Näiden ”opportunististen kasvainten” esiintyvyys on huomattavasti lisääntynyt AIDS-potilailla (kuva 4).

AIDSiin liittyvät syövät. Neljän syöpätyypin vakioidut luvut vuosina 1973-1990 25-44-vuotiailla miehillä, jotka eivät ole koskaan olleet naimisissa. Tähän 83 000 hengen väestöpohjaiseen avoimeen kohorttiin arvioitiin kuuluvan 2 % HIV-positiivisia miehiä vuonna 1977, mikä nousi 24 %:iin vuonna 1985. Virussyöpien lisääntyminen on huomattavaa, kun taas paksusuolen ja peräsuolen syövän esiintyvyys pysyi vakaana. Suhteellinen riski sairastua syöpään vuonna 1990 verrattuna koko ikätasoitettuun yhdysvaltalaiseen miesväestöön on Kaposin sarkooman (KS) osalta noin 600:1, non-Hodgkinin lymfooman (NHL) osalta 37, paksusuolen ja peräsuolen karsinooman osalta 1,0 ja peräaukon karsinooman osalta 9,9 prosenttia. Kaposin sarkooma on nykyisin yleisin pahanlaatuinen sairaus Saharan eteläpuolisessa Afrikassa, jossa Kaposin sarkooman herpesviruksen tartuntaluku on noin 44 %, kun se Yhdysvalloissa on 2,3 % (Boshoff & Weiss, 2002; Rabkin & Yellin, 1994).

Hiv-pandemia on maailmanlaajuisessa taudinkuvassaan vielä alkuvaiheessa. Maaseudun verenluovuttajien ja -vastaanottajien HIV:n räjähdysmäisen leviämisen vuoksi Kiina on ryhtynyt toimenpiteisiin rajoittaakseen ei-steriiliä keräystä, mutta HIV:n leviäminen Etelä- ja Kaakkois-Aasiassa, erityisesti prostituoitujen välityksellä, on edelleen vakava uhka kansanterveydelle. Brasilian favelojen ja Afrikan ja Intian hökkelikylien köyhyydessä HIV:llä on hedelmällinen maaperä. Antiretroviraalisten lääkkeiden riittämätön tarjonta tai huono noudattaminen on varma resepti monilääkeresistenssin syntymiselle. HI-viruksen/aidsin tulevista vaikutuksista voidaan spekuloida erilaisilla malleilla. Muuttuuko yhteiskunta puritaanisempaan suuntaan vai soittaako bändi (Shilts, 1987) vuosituhannen vaihteen apokalyptisessa kuumeessa? Hävittääkö immuunipuutteisten ihmisten suuri määrä terveysohjelmat, kuten tuhkarokon ja polion hävittämiskampanjat, kun HIV-positiivisista ihmisistä tulee muuten akuuttien infektioiden sitkeitä levittäjiä? Kehittyvätkö uusiksi taudinaiheuttajiksi satunnaiset opportunistiset infektiot, joiden ei aiemmin tiedetty tarttuvan ihmisestä toiseen? Noin kymmenen vapaasti elävää Mycobacterium-lajia, kuten M. avium intracellulare, M. fortuitum tai M. kansasii, kolonisoi toisinaan AIDS-potilaita. Voisiko jokin niistä kehittyä M. tuberculosis -bakteerin kaltaiseksi uudeksi ihmisen vitsaukseksi käyttämällä tätä ennennäkemättömän suurta immuunipuutteista populaatiota apuna loiseläimenä (Weiss, 2001a)?