KESKUSTELU

Hidradeniitti on krooninen tulehduksellinen ihosairaus, jolle ovat ominaisia toistuvat kyhmyt ja paiseet, tyypillisesti apokriiniset rauhaset kantavalla iholla. Vauriot voivat edetä sinuskäytäviksi ja fisteliksi, ja parantuessaan ne voivat johtaa vaikeaan arpeutumiseen ja fibroosiin. Sitä esiintyy tyypillisesti nivusissa, nivustaipeessa ja kainalon alueella. Sitä on pitkään pidetty apokriinisten rauhasten sairautena, mutta uudemman kirjallisuuden mukaan etiologiana on follikulaarinen tukos. Karvatupen keratiinipitoinen tukkeutuminen aiheuttaa karvatupen laajentumisen ja lopulta repeämisen. Follikkelin sisältö purkautuu ympäröivään kudokseen, mikä laukaisee akuutin paikallisen tulehdusreaktion. Bakteerit, jos ne ovat jääneet kiinni follikkeliin, vapautuvat myös, ja kyseessä voi olla superinfektio. Bakteeri-infektion merkitys on kuitenkin kiistanalainen, koska viljelmät ovat usein steriilejä eivätkä antibiootit aina tehoa. Vika näyttää olevan hiustupen luontainen, mikä selittää taudin kroonisuuden ja uusiutuvan luonteen. Taudin puhkeamisikä on tyypillisesti parikymppinen, ja taudilla on taipumus hiipua noin 20 vuoden kuluessa, ja monissa tapauksissa tauti loppuu kokonaan.

Hidradeniitin riskitekijöitä ei täysin tunneta, mutta niihin kuuluvat lihavuus, tupakointi ja perimä. Hyperandrogenismilla on aikoinaan ajateltu olevan merkitystä, mutta näyttö tämän tueksi on ristiriitaista. Lihavuuden uskotaan pahentavan tautiprosessia leikkausvoimien, hormonitasapainon häiriön ja ihon pinta-alan lisääntymisen kautta. Siihen liittyy myös lisääntyneitä verenkierrossa olevien sytokiinien pitoisuuksia, mikä edistää hidradeniitin yleistä tulehdusprosessia.

Savukkeiden polttamisella näyttäisi olevan merkitystä, vaikka erityiset aiheuttajatekijät ovat vielä selvittämättä. Nikotiini stimuloi aluksi ekkriinisiä hikirauhasia, mutta lopulta se estää rauhasten toimintaa, mikä saattaa edistää follikulaarista tukkeutumista. Se myös indusoi sytokiinien ilmentymistä ja stimuloi neutrofiilien kemotaksista.

Hidradeniitti on todennäköisesti monitekijäinen, mutta on näyttöä, joka viittaa taudin autosomaalisesti dominoivaan muotoon. Eräässä tutkimuksessa periytymisaste oli alle 50 %, mikä olisi odotettavissa autosomaalisessa dominantissa periytymisessä; kirjoittajat postuloivat geenin epätäydellistä läpäisevyyttä. Kromosomit 6, 19 ja 1 on yhdistetty hidradeniittiin, mutta ne eivät voi selittää kaikkia tapauksia.

Tällä hetkellä ei ole vakiintuneita lääkehoitoja aktiivisen taudin hoitamiseksi ja uusiutumisen estämiseksi. Immunosuppressanttien ja antibioottien teho on rajallinen. Kirurginen hoito vaihtelee taudin eri vaiheissa. Paiseet on tyhjennettävä, pakattava ja jätettävä auki, jotta vältetään mahdollisesti saastuneen haavan sulkeminen. Sinus-traktit on avattava ja pohja on tutkittava aggressiivisesti, koska siellä voi olla muitakin trakteja. Laajemmilla tautialueilla laaja paikallinen poisto on paras vaihtoehto. Sekä aktiivisen että kroonisen taudin alueet on poistettava. Sinus tractuksissa on usein näkyvää granulomatoottista tautia, joka on poistettava. Peittämisvaihtoehtoina ovat ihonsiirteet, paikalliset siirtoläpät ja harvoin pedicled-läpät tai vapaat kudossiirrot. Vaihtoehtoisesti haavat voidaan jättää paranemaan sekundaarisesti, mikä toimii usein hyvin.

Tässä potilaassa käytettiin Biobranea (UDL Laboratories, Rockford, IL) haavan stabiloimiseksi laajan paikallisen poiston jälkeen. Biobrane poistettiin 2 viikon kuluttua, jolloin defektin päälle asetettiin halkaistun paksuinen ihonsiirto. Biobranen tarkoituksena oli optimoida haavapohja mahdollista ihonsiirtoa varten. Ilman sitä siirto olisi sijoitettu kainalon rasvatyynyn päälle, joka on huono ihonsiirteen vastaanottaja. Potilaan paraneminen sujui ongelmitta.