Jokainen harjoittelija tietää, että hyponatremian arviointiin kuuluu TSH- ja kortisolitasojen määritys kilpirauhasen vajaatoiminnan ja lisämunuaisten vajaatoiminnan poissulkemiseksi euvoleemisen hyponatremian okkultisina syinä.

Ne lisämunuaisen vajaatoiminnan mekanismi on hieman hämmentävä, sillä joidenkin lähteiden mukaan nämä potilaat ovat tilavuuspuutteisia, kun taas toiset ovat euvolemisia.

@askrenal liittyen hypoNa ep w/@kidney_boy kuuntelija haluaa tietää, aiheuttaako lisämunuaisen vajaatoiminta euvolemisen vai hypovolemisen hyponatremian. Ilmeisesti eri lähteet ovat eri mieltä. pic.twitter.com/PKsVqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) April 9, 2018

Joskus potilailla, joilla ei ole aldosteronia, potilaille kehittyy vakava suolan hukkaaminen, heistä tulee hypotensiivisiä ja he saavat ei-osmoottisen ADH:n vapautumisen, mikä johtaa hyponatremiaan. Nämä potilaat reagoivat suolaliuokseen. Hoidetaan hypovolemia, ja natrium nousee.

Hyponatremia on yleinen lisämunuaisen vajaatoiminnan ilmentymä myös tapauksissa, joissa ei ole lisämunuaiskriisiä. Suolaliuoksen antaminen näille potilaille ei korjaa tehokkaasti hyponatremiaa. Kortisolin antaminen johtaa kuitenkin reippaaseen vesidiureesiin ja seerumin natriumin nopeaan korjaantumiseen (Oelkers, NEJM, 1989).

Suolaliuokselle vastustuskykyisten lisäksi ADH-antagonistit (ajatelkaa tolvaptaania) suojaavat tämäntyyppiseltä lisämunuaisen vajaatoiminnan aiheuttamalta hyponatremialta.

Tämä tarkoittaa sitä, että kortisoli korjaa ADH:n liiallisesta määrästä johtuvan poikkeaman.

Tässä on selitys 90-luvun lopulta The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companionista.

Bartterin ja Schwartzin alkuperäinen SIADH:n määritelmä edellytti normaalia kortisolia nimenomaan sellaisten potilaiden poissulkemiseksi, joilla on hypopituitismi ja primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta. Primaarisessa lisämunuaisen vajaatoiminnassa on kortisolin menetyksen lisäksi aldosteronin puutos, joka voi johtaa natriumin tuhlaukseen, tilavuuden vähenemiseen ja ei-osmoottiseen (tässä tapauksessa heikentyneeseen perfuusioon) ADH:n vapautumista stimuloivaan tekijään. Tässä skenaariossa potilaan pitäisi vaikuttaa suola/tilavuusvajeiselta, eikä häntä pidettäisi euvolemisena.

Hyvän katsauksen sekundaarisesta lisämunuaisen vajaatoiminnasta ja hyponatremiasta on tehnyt Sven Diederich.

Muistakaa:

• Primäärinen lisämunuaisen vajaatoiminta: lisämunuaisten tuhoutuminen johtaa endogeenisen kortisolin menetykseen. Näillä potilailla on tyypillisesti myös aldosteronin puutos, joten he ovat suolan tuhlaajia, mikä johtaa hypovolemiaan. Heillä on myös hyperkalemia.
• Sekundaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta: ACTH:n väheneminen (aivolisäkkeen tai hypotalamuksen sairaudesta tai farmakologisista steroideista johtuen) estää kortisolin erityksen

Diederichin katsauksesta poimittiin 139 tapausta, joissa oli esiintynyt endokrinologiaan ohjattua hyponatremiaa. (Selvästi tämä tutkimus kärsii syvästä valintaharhasta. Tässä on Schrierin puhtaampi tutkimus hyponatremian epidemiologiasta vuodelta ). He löysivät 28 tapausta, joissa hypopituitismi johti hyponatremiaan. Potilaat olivat yleensä vanhempia (keski-ikä 68 vuotta) ja enemmän naisia (75 %). 25 tapauksessa hypopituitismia ei ollut aiemmin diagnosoitu, ja 12 potilasta oli aiemmin otettu hoitoon (1-4 kertaa) vakavan hyponatremian vuoksi ilman asianmukaista diagnoosia.

Basaaliset kortisolitasot olivat seuraavat:

• Alhaiset 100 nmol/l (3,6 mcg/dl) 7:llä
• Alhaiset 200 nmol/l (7,2 mcg/dl) 21:llä
• Keskimääräinen taso oli 157 nmol/l (5.7 mcg/dL)
• Korkein perustaso oli 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Kuvantamistulokset:

Älä ole se lääkäri, joka korjaa hyponatremian, mutta jättää diagnosoimatta lisämunuaisen vajaatoiminnan ja kotiuttaa ja lähettää potilaan kotiin vain siksi, että hyponatremia kehittyisi toisena päivänä uudelleen. Käännä jokainen kivi ympäri, erityisesti potilailla, joilla on määrittelemättömän etiologian omaava SIADH.