Synonyymit: kolesteroliemboliasyndrooma (CES), kolesterolikideembolisaatio (CCE), ateroembolia
Katso myös erillisartikkelit Raajojen embolia ja sepelvaltimotauti ja suolen sepelvaltimotauti.
Kolesterolikiteet ja niihin liittyvät ateromaattisten valtimoplakkien osat voivat emboloitua spontaanisti, verisuonten instrumentoinnin seurauksena tai plakin järjestäytyneen tromboottisen pinnan muunlaisen destabilisaation seurauksena.

Patogeneesi

Kolesteroliembolisaatio-oireyhtymän kehittyminen edellyttää seuraavia kuutta tekijää:

• Plaakki proksimaalisessa, suurikaliiperisessa valtimossa (kuten sisäisessä kaulavaltimossa, suoliluun valtimoissa tai aortassa).
• Plakin repeämä – joka voi olla spontaani, traumaattinen tai iatrogeeninen.
• Plakin jäänteiden (jotka sisältävät kolesterolikiteitä, verihiutaleita, fibriiniä ja kalkkeutunutta detritusta) aiheuttama embolisaatio.
• Embolien juuttuminen pieniin ja keskisuuriin valtimoihin, mikä johtaa mekaaniseen tukkeutumiseen.
• Kolesteroliembolien aiheuttama ulkoisen elimistön tulehdusreaktio.
• Mekaanisen tukkeutumisen ja tulehduksen aiheuttama loppuelinvaurio.

Kolesteroliembolien aiheuttamilta suorilta vaurioilta keuhkot säästyvät, mutta ne voivat kärsiä tulehdusvaurioita.

Epidemiologia

Käyttökelpoisia väestöpohjaisia lukuja ei ole olemassa. Se on todennäköisesti alidiagnosoitu. Se on harvinainen seuraus hyvin yleisestä sairaudesta (ateroskleroosi). Taustalla on huomattava esiintyvyys väestössä, erityisesti iäkkäillä miespotilailla.
Sydämen katetrointiin osallistuvilla potilailla tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että oireyhtymää sairasti 1,4 % toimenpiteeseen osallistuneista.
Oireyhtymää sairastaa arviolta jopa 25 % angiografiaan osallistuneista, vaikka tämä saattaa edustaa vain suurempaa riskiväestöä kuin toimenpiteeseen mahdollisesti liittyviä riskejä. Post mortem -sarjassa, jossa käytettiin vatsa-aortan aneurysman korjauksessa olleiden potilaiden kudosleikkeitä, jopa 77 %:lla todettiin kolesteroliembolisaatio.

Riskitekijät

• Miehiä.
• Ikä >50 vuotta.
• Tunnettu ateroskleroosi.
• Historiaan liittyvä verenpainetauti.
• Tupakointi.
• C-reaktiivisen proteiinin (CRP) kohoaminen ennen valtimoiden instrumentointia.
• Mitraaliläpän rengasmaisen kalkkeutumisen samanaikainen esiintyminen.

Se voi harvoin koskettaa henkilöitä, joille kehittyy kiihtynyt ateromatoottinen sairaus dyslipidemian tai muiden kohonneen verisuoniriskin syiden vuoksi.

Esiintymiskuvaus

Yleisin embolialähde on aortta, joten sillä on taipumus aiheuttaa viskeraalisten sisäelinten ja alaraajaelimistön verenkierron häiriöitä. Oireyhtymää on pidettävä syynä munuaistoiminnan heikkenemiseen, pahenevaan verenpainetautiin, distaaliseen iskemiaan tai invasiivisen valtimotoimenpiteen jälkeen äkillisesti alkaneeseen monen järjestelmän toimintahäiriöön.
Oireyhtymä voi ilmetä lukemattomina esiintymismuotoina, mikä tekee diagnosoinnista haastavaa. Se voi vaikuttaa suoraan kaikkiin kehon kudoksiin keuhkoja lukuun ottamatta. Kolesteroliemboliasta vapautuvat systeemiset tulehduksen välittäjäaineet voivat kuitenkin vaikuttaa keuhkokudoksiin.

Oireet ja oireet

Kolesteroliembolisaatiolle on ominaista epäspesifinen akuutti tulehdusreaktio, joka johtaa konstitutionaalisiin oireisiin, joita ovat muun muassa:

• Kuume.
• Kakheksia.
• Epäspesifinen huonovointisuus.
• Myalgia.
• Akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS), joka johtuu verenkierrossa olevista tulehdusvälittäjäaineista.
• Hyperkatabolinen tila.

Laskevasta rinta- ja vatsa-aortasta peräisin olevat kolesteroliemboliat voivat johtaa munuaisten vajaatoimintaan, suoliston iskemiaan ja luustolihaksiin ja ihoon kohdistuviin embolioihin.
Nousevasta aortasta peräisin olevat kolesteroliemboliat voivat lisäksi aiheuttaa neurologisia vaurioita, jotka ovat tyypillisesti diffuuseja ja johtuvat pienistä infarkteista.
Dermatologiset ilmenemismuodot (tavallisimmin livedo reticularis ja blue toe -oireyhtymä) rajoittuvat tavallisesti alaraajoihin, mutta voivat ulottua vatsaan ja rintakehään.

Differentiaalidiagnoosi

• Infektiivinen endokardiitti.
• Ruuansulatuskanavan verenvuodon syyt.
• Akuutti gastriitti.
• Tulehduksellinen suolistosairaus.
• Vaikeasta mesenteriaalisesta ateroomasta johtuva vatsan angina pectoris.
• Mesenteriaalinen infarkti.
• Lisämunuaiskriisi (Addisonin kriisi).
• Vatsaontelon trauma.
• Sappi- tai munuaiskoliikki tai muut akuutin vatsan syyn aiheuttajat.
• Vatsan aortan dissektio tai rinta-aortan dissektio.
• De novo akuutti haimatulehdus.
• Muusta syystä johtuva monijärjestelmäelinten vajaatoiminta, esim. sepsis, kardiogeeninen sokki.
• De novo sydäninfarkti (MI).
• Muut munuaisten vajaatoiminnan syyt, esim. interstitiaalinen nefriitti, glomerulonefriitti, munuaisten verisuonisairaus.
• Aorto-iliac-verisuonten vaikea aterooma.
• Kardiogeeninen sokki.
• Sekundaarinen verenpainetauti.
• Muut pahanlaatuisen verenpainetaudin syyt.
• Vaskulitidit, esim. polyarteriitti nodosa.
• Selluliitti.
• Syvä laskimotromboosi.
• Akuutin neurologisen toimintahäiriön tai deliriumin aiheuttajat.
• Diabeettinen verisuonitauti ja säärihaavaumat.
• Nekrotisoiva faskiitti.

Tutkimukset

• FBC paljastaa joissakin tapauksissa leukosytoosin, mutta se on epäspesifinen.
• Eosinofilia (todettu alkuvaiheessa 80 %:lla potilaista).
• U&E:ssä on lähes aina eriasteisesti kohonnut urea ja kreatiniini.
• Kreatiinikinaasi, sydänentsyymit, LFT-arvot ja amylaasi voivat olla koholla.
• Uriinimikroskoopiassa nähdään hyaliinihyytymiä ja eosinofiilejä (viittaa vahvasti diagnoosiin).
• Urinalyysissä voi näkyä mikroskooppista hematuriaa ja proteinuriaa.
• Nouseva CRP ennen valtimoinstrumentointia on käyttökelpoinen ennustetekijä, jonka odds ratio on 4,6.
• Tulehduksen välittäjäaineiden ylimäärään voivat viitata ESR:n, CRP:n, reumatekijän ja antinukleaaristen vasta-aineiden kohoaminen. Alhaisia komplementtipitoisuuksia voidaan todeta.
• Angiografiaa voidaan harkita muiden verisuonikompromissin syiden etsimiseksi, ja se on myös sairauden aiheuttaja.
• Transoesofageaalinen kaikukardiografia, spiraalinen CT-angiografia ja magneettikuvaus (MRI-angiografia) voivat havaita epästabiilin ateromatoottisen taudin aortassa ja viitata diagnoosiin tyypillisten tuntomerkkien ohella.
• Kudosbiopsioita (erityisesti munuaisista) voidaan käyttää osoittamaan kolesterolikiteitä sairastuneissa kudoksissa.

Hoito

Yleisesti hyväksyttyjä hoitomuotoja ei ole. Hoito on pääasiassa tukihoitoa, ja sen tarkoituksena on auttaa potilasta selviytymään monielintoimintahäiriön tai akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän (ARDS) vaikutuksista:

• Vaskulaaristen parametrien seurannassa saatetaan käyttää suuren riippuvuuden toimenpiteitä, kuten Swan-Ganzin katetrointia.
• ARDS:n hoidossa saatetaan tarvita mekaanista ventilaatiota.
• Dialyysiä/plasmafereesiä on käytetty tilan hoidossa ja munuaisten toiminnanvajauksen torjunnassa.
• Oraalisia kortikosteroideja joko yksinään tai yhdessä dialyysin kanssa on käytetty, ja niiden hyödystä on jonkin verran anekdoottista näyttöä.
• Ravitsemuksellinen tuki voi auttaa voittamaan sairauden kataboliset, kakektiset komplikaatiot.
• Lisäisiä invasiivisia verisuonitoimenpiteitä, antikoagulaatiota ja trombolyysiä on parasta välttää, sillä ne voivat pahentaa tilannetta ilman näyttöä hyödystä.
• Vaikeissa tapauksissa kirurginen toimenpide voi olla aortan aterektomia, aneurysman korjaus ja stenttisiirto. Nekroottisten kudosten poisto voi olla tarpeen akuutin infarktin jälkeen.
• Lannerangan sympaattista salpausta voidaan käyttää pelastushoitona kriittisesti sepelvaltimotautisissa raajoissa.

Komplikaatiot

• Paheneva munuaisten vajaatoiminta.
• Kiihtynyt tai pahanlaatuinen verenpainetauti.
• Perifeeristen raajojen elinten ja sisäelinten/kudosten sepelvaltimotauti ja toimintahäiriöt.
• Dermatologiset vauriot.
• Akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS).
• Katabolia ja kakeksia.
• MI tai vajaatoiminta.
• Neurologinen toimintahäiriö.
• Munuaisten vajaatoiminta.
• Monielinten vajaatoiminta ja kuolema.

Prognoosi

Sairaalan sisäinen kuolleisuus oli 16 % kolesteroliembolisaatiossa sydänkatetroinnin jälkeen yhdessä tutkimuksessa. Niillä, joilla on vaikea monielinvaurio, on huono lopputulos, ja kuolleisuus on jopa 90 % kolmen kuukauden kuluttua. Oireet ja elinten toimintahäiriöt voivat ajan mittaan lieventyä, ja dialyysiriippuvuus vähenee tai loppuu joissakin tapauksissa.

Ennaltaehkäisy

Koska kolesteroliembolisaatio-oireyhtymä on ateroskleroosin ilmenemismuoto, perinteisten riskitekijöiden, kuten tupakoinnin, verenpainetaudin ja seerumin kolesterolipitoisuuden, muokkaamista olisi suositeltava voimakkaasti. On jonkin verran näyttöä siitä, että statiinihoito vähentää kolesteroliembolisaatio-oireyhtymän riskiä.

• Riskien ja hyötyjen huolellinen tasapainottaminen potilailla, joille aiotaan tehdä valtimoiden instrumentointi ja joilla tiedetään olevan ateromatoottinen verisuonitauti tai joilla on suuri riski sairastua siihen.
• Toimenpidettä edeltävän CRP:n tarkistaminen voi olla hyödyllinen ennakoivana indikaattorina, ja se voi vaikuttaa mielipiteeseen riski-hyöty-suhteesta.
• Kannattaja- tai sädekehävaltimon lähestymistapojen käytön uskottiin pienentävän oireyhtymän riskiä, mutta analyysit eivät ole tukeneet tätä olettamusta, mikä on johtanut siihen johtopäätökseen, että aortta on tärkein embolialähde.
• Kirurgiset tekniikat, joihin kuuluu aortan puristimien huolellinen sijoittaminen ja aortan varovainen manipulointi sydän- tai aorttaleikkauksen aikana, voivat vähentää taudin esiintyvyyttä tässä suuren riskin kohortissa.