Primaariseen sappikirroosiin liittyvän osteopenisen luustosairauden uskotaan johtuvan D-vitamiinin tai sen metaboliittien puutteesta. Tätä ei kuitenkaan ole koskaan todistettu. Siksi mittasimme seerumin 25-hydroksivitamiini D3:n (25-OHD3), 1,25-dihydroksivitamiini D:n (1,25(OD)2D) ja 24,25-dihydroksivitamiini D3:n (24,25(OH)2D3) pitoisuudet ennen oraalista 25,OHD3-hoitoa ja sen jälkeen 10 potilaalta, joilla oli primaarinen biliaarinen kirroosi ja jotka valittiin dokumentoidun osteopenisen luustosairauden vuoksi. Vain yhdellä potilaalla seerumin 25-OHD3-pitoisuus oli ennen hoitoa alle normaalin, alle 4,4 ng/ml. Kahdeksalla potilaalla seerumin 25,OHD3-taso oli matalalla normaalialueella ja yhdellä potilaalla yli normaalin. Seerumin 1,25(OH)2D-pitoisuus, D-vitamiinin metaboliitti, jolla on suurin stimuloiva vaikutus kalsiumin imeytymiseen suolistosta, oli normaali yhdeksällä potilaalla ja kohonnut yhdellä potilaalla. Sen sijaan seerumin 24,25-(OH)2D3-pitoisuus, metaboliitti, jonka funktiota ei tunneta varmuudella, ei ollut havaittavissa kahdeksalla potilaalla, matala normaaliarvo yhdeksännellä potilaalla ja normaaliarvot olivat normaaliarvot yhdellä potilaalla, joka oli käyttänyt suuria määriä D2-vitamiinia (50000 U:n painokertymä) ennen tutkimuksen alkua. Suun kautta otettavalla 25-OHD3:lla annetun 1 vuoden hoidon jälkeen seerumin 25-OHD3-arvo nousi normaalin yläpuolelle yhdeksällä potilaalla. Seerumin 1,25-(OH)2D-pitoisuudet eivät muuttuneet merkittävästi, kun taas 24,25-(OH)2D3 nousi normaalitasolle tai sitä korkeammaksi 9 potilaalla 10:stä. Primaarisen sappikirroosin luustosairaus ei johdu pelkästään 25-hydroksivitamiini D:n puutteesta eikä varmasti 1,25-(OH)2D:n puutteesta, kuten on esitetty. Se saattaa liittyä veren alhaisiin 24,25-(OH)2D3-pitoisuuksiin tai muihin toistaiseksi määrittelemättömiin tekijöihin.