Kun syömme sokeripitoisia ruokia ja hiilihydraatteja, nämä disakkaridit ja polysakkaridit hajoavat glukoosiksi. Kun veressä oleva glukoosi sitoutuu glukoosireseptoriin, haiman sisällä käynnistyy signaalikaskadi, joka johtaa insuliinin vapautumiseen verenkiertoon. Hormoni kiertää sitten veressä ja sitoutuu lopulta muiden solujen insuliinireseptoreihin.

Tämä glykoproteiinireseptori on upotettu solukalvoon, ja sillä on solunulkoinen reseptoridomeeni, joka koostuu kahdesta α-alayksiköstä, ja solunsisäinen katalyyttinen domeeni, joka koostuu kahdesta β-alayksiköstä. α-alayksiköt toimivat insuliinireseptoreina ja insuliinimolekyyli toimii ligandina. Kun insuliini sitoutuu reseptoriin, tapahtuu fosforylaatio, joka käynnistää signaalinsiirtoprosessin solussa.

Solun sisällä vesikkelit varastoivat transmembraaniproteiinia nimeltä GLUT-4. Signaalikaskadin lopussa se liitetään solun plasmakalvoon. GLUT-4-kuljettaja tarjoaa sitten kanavan, jonka kautta glukoosi pääsee soluun, jossa se voidaan käyttää glykolyysissä ja soluhengityksessä. Jäljelle jäänyt glukoosi pakataan glykogeeniksi ja varastoidaan maksaan tai se muutetaan rasvahapoiksi ja varastoidaan rasvoiksi kudoksiin.

Ilmoita kussakin seuraavista tiloista, NOSTAVATKO vai VÄHENTÄVÄTKÖ verensokeriarvot.

___ 1. Haima ei tuota insuliinia.

___ 2. Glut-4-proteiini ei pääse solukalvolle.

___ 3. Haima tuottaa liikaa insuliinia.

___ 4. Insuliinia tuotetaan liikaa. Antagonistimolekyyli sitoutuu α-alayksikköihin ja estää insuliinin sitoutumisen.
___ 5. Mitokondriot eivät tuota tarpeeksi ATP:tä.
___ 6. Alfakierre- ja beetalevyproteiinit ovat denaturoituneet.
___ 7. Glut-4-kuljetusproteiini on denaturoitunut.
___ 8. Glut-4-kuljetusproteiinien määrä lisääntynyt.

Tyypin 1 diabetes ilmenee, kun elimistön immuunijärjestelmä hyökkää haiman beetasoluja vastaan. Nämä ovat soluja, jotka vastaavat insuliinin tuotannosta. Tyypin 1 diabetesta sairastavat saavat insuliinipistoksia tämän sairauden hoitona. Ilman näitä injektioita solut eivät pysty syöttämään glukoosia. Glukoosia kertyy edelleen verenkiertoon, koska se ei imeydy. Joitakin diabeteksen varhaisia oireita ovat lisääntynyt jano ja virtsaaminen, kun munuaiset yrittävät poistaa ylimääräisen sokerin elimistöstä. Virtsassa oleva sokeri on klassinen taudin oire, ja lääkärit maistaisivat virtsaa historiallisesti diagnostisena välineenä. Valitettavasti ennen insuliinin keksimistä vuonna 1921 lapsia ei voitu hoitaa diabetekseen, ja he yleensä kuolivat.

Tyypin 2 diabetes syntyy, kun solureseptorit tulevat resistentiksi insuliinille. Solusignaali ei pääse perille kohdesoluun. Vastauksena haima valmistaa enemmän insuliinia, mutta joissakin tapauksissa se ei vieläkään riitä imemään glukoosia verestä. Lihavuus on yhteydessä insuliiniresistenssiin, ja monia tyypin 2 diabetesta sairastavia potilaita voidaan hoitaa ruokavalion muutoksella ja lisäinsuliinilla. Tyypin 2 diabeteksen kehittymiseen liittyy myös geneettisiä tekijöitä.

Kummassakin diabetestyypissä veren kohonnut glukoosipitoisuus voi johtaa pitkäaikaisiin komplikaatioihin, kuten diabeettiseen neuropatiaan. Tämä tila syntyy, kun hermosolut vaurioituvat, mikä voi johtaa raajojen puutumiseen, haavojen hitaan paranemisen ja jopa sokeutumiseen.

11. Perustuen biologian tuntemukseesi. Mikä on välitön vaikutus solulle, joka ei saa glukoosia? Käytä vastausta laatiessasi oppimiasi erityistermistöjä.

12. Miksi insuliinin määrän lisääminen parantaa glukoosin saantia tyypin 2 diabetesta sairastavalla henkilöllä?

13. Yhdistä hormonitoiminta hermostoon selittämällä glukoosin ja neuropatian välinen yhteys.