Abstract

La epilepsia del lóbulo temporal (ELT) es la forma más común de epilepsia médicamente intratable. Los avances en electrofisiología y neuroimagen han permitido una localización más precisa de la zona epileptógena dentro del lóbulo temporal. La cirugía resectiva es el tratamiento más eficaz para la EET. A pesar de la variabilidad en las técnicas quirúrgicas y en la extensión de la resección, los resultados generales de las diferentes cirugías de LES son similares. Aquí se revisan diferentes intervenciones quirúrgicas para el tratamiento de la LET.

1. Introducción

La primera intervención quirúrgica para la mejora de la epilepsia fue realizada por Horsley y consistió en una resección cortical en un paciente que sufría epilepsia postraumática . La resección cortical para tratar la epilepsia ha sido realizada desde entonces por otros cirujanos. Tras la primera aplicación en humanos de la electroencefalografía (EEG) por parte de Berger en 1929, Penfield y Jasper utilizaron la EEG y la electrocorticografía (ECOG) para adaptar las cirugías resectivas para la epilepsia; modificaron las resecciones corticales basándose en un amplio mapeo de las diferentes regiones corticales. Al principio de la práctica de la cirugía del lóbulo temporal para tratar la epilepsia, se abogaba por la preservación del hipocampo para evitar la alteración de la memoria; sin embargo, Penfield observó que la no resección de las estructuras temporales mesiales se asociaba a un mal control de la epilepsia . Posteriormente, la cirugía para la epilepsia del lóbulo temporal (TLE) ha llegado a constituir la mayoría de las intervenciones quirúrgicas epilépticas resectivas.

En los últimos 50 años se han realizado varias modificaciones en las técnicas y métodos quirúrgicos utilizados para tratar la epilepsia. Las modificaciones de la cirugía resectiva del lóbulo temporal se han basado en la resección de la zona epileptógena, asistida por el uso de la ECOG y la cartografía cortical para evitar los déficits funcionales, o en la resección de la zona de inicio de las crisis, como ocurre con la amígdalohipocampectomía selectiva (HSA). Los déficits funcionales tras las cirugías de resección temporal fueron identificados tempranamente por Penfield y Scoville . Desde entonces, la evaluación neuropsicológica se ha convertido en una parte estándar del enfoque multidisciplinario para el tratamiento de la epilepsia. El objetivo principal de la cirugía del lóbulo temporal es lograr la ausencia de convulsiones sin causar disfunción neurológica o cognitiva. A su vez, la consecución de este objetivo debería mejorar la adaptación psicosocial, la situación educativa y laboral, y la calidad de vida, además de reducir significativamente el coste global del tratamiento para los pacientes . Aunque la cirugía es eficaz en la mayoría de los pacientes con TLE, no todos muestran mejoras. Wiebe et al. demostraron la eficacia de la cirugía resectiva temporal en comparación con el tratamiento médico . La LET puede clasificarse como epilepsia del lóbulo temporal mesial (LETM) o epilepsia del lóbulo temporal neocortical (LETN). También puede clasificarse en función de la presencia o ausencia de lesiones. El término «epilepsia del lóbulo temporal» describe numerosos sustratos patológicos subyacentes y sus características clínicas. El término «TLE» tampoco es específico y comprende varias técnicas y procedimientos quirúrgicos. En este artículo describimos las técnicas quirúrgicas del lóbulo temporal. Una discusión detallada de las investigaciones preoperatorias o del enfoque adaptado basado en el ECOG queda fuera del alcance de este artículo.

2. Anatomía quirúrgica

El lóbulo temporal comprende tres córtices heterogéneos: un neocórtex de seis capas (con giros superiores, medios, inferiores, transversales, temporales y fusiformes), un archicórtex de tres capas que incluye el hipocampo, el área prepiriforme, el giro semilunar uncal y el parahipocampo, una región de transición entre el neocórtex y el archicórtex . La superficie lateral superior del lóbulo temporal está separada de los lóbulos frontal y parietal por la fisura silviana. Posteriormente, el lóbulo temporal está separado de los lóbulos occipital y parietal por líneas imaginarias. La línea parietotemporal se extiende desde la impresión de la fisura parietooccipital hasta la muesca preoccipital en la superficie lateral. La línea temporooccipital es perpendicular a la línea parietooccipital y comienza en el extremo posterior de la fisura silviana. La superficie basal del lóbulo temporal está separada del lóbulo occipital por la línea parietooccipital basal, que conecta la escotadura preoccipital con el extremo inferior de la fisura parietooccipital. El lóbulo temporal está conectado superior y medialmente a la ínsula por el tallo temporal, anteromedialmente al globo pálido a través de la amígdala, y anterolateralmente a la base frontal por el limen insular.

En diferentes superficies del lóbulo temporal se localizan los siguientes cinco giros: el superior (T1), el medio (T2) y el inferior (T3), el giro fusiforme (T4) y el giro parahipocampal (T5), Figura 1. Estos giros están separados por múltiples surcos, como S1, S2, S3 y S4. S1 es un surco profundo que se extiende hacia el cuerno temporal y sirve como punto de referencia importante para la identificación del cuerno temporal. S4 es una fisura colateral situada en el borde de la pared del cuerno temporal lateral que forma la eminencia colateral. Medial a la superficie superior de T1, los giros temporales transversales, también conocidos como circunvoluciones de Heschl, se extienden hasta la profundidad de la fisura silviana y marcan la ubicación de la corteza auditiva primaria. La región posterior de T1 es el planum temporale. Esta estructura es mayor en el lado izquierdo en los varones (pero no en las mujeres) y está implicada en la función receptiva del lenguaje.

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El parahipocampo termina anteriormente a nivel del uncus posterior, aproximadamente a 2 cm del polo temporal . El surco calcarino anterior se encuentra en la cara posterior del giro del parahipocampo y divide el parahipocampo en regiones superiores e inferiores. El parahipocampo superior continúa a lo largo del istmo de la circunvolución cingular, mientras que la región inferior se fusiona con la circunvolución lingual cerca del lóbulo occipital.

El uncus es una estructura cónica formada parcialmente por la circunvolución anterior del parahipocampo. El uncus se extiende medialmente y luego se curva posteriormente para formar el surco de la muesca uncal; este camino inspiró el nombre «uncus», que significa «gancho». La otra región del uncus está formada por la prolongación medial del hipocampo y el giro dentado. En la superficie del uncus hay varios giros, como el giro intralímbico (posteriormente), la banda de Giacomini, el giro uncinado, el giro ambiental y el giro semilunar (superiormente). El uncus se prolonga a lo largo del globo pálido en su superficie superior.

Rostral al uncus, la amígdala ocupa la profundidad del lóbulo temporal medial. Está conectada al estriado superiormente sin un borde claro, Figura 2 . El borde posterior inferior de la amígdala está delimitado por el cuerno temporal anterior, mientras que el borde anterior inferior está relacionado con el área entorrinal. La cara medial está delimitada por el uncus y la cisterna mesial. Desde el punto de vista estructural, la amígdala está compuesta por 13 núcleos divididos en tres grupos principales: central, corticomedial y basolateral. Groseramente, la amígdala se reconoce por su color relativamente pardo o por el aspecto de tejido de avellana, Figura 3.

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Figura 3

Fotografías de muestras quirúrgicas del hipocampo y la amígdala. Se observa el color pardo del tejido de la amígdala.

El hipocampo es una estructura intraventricular. Tiene una forma de C que se asemeja a un caballito de mar y ocupa la superficie medial y el suelo del cuerno temporal. El hipocampo propiamente dicho cubre ambas superficies del surco hipocampal, que contiene los vasos alimentadores del hipocampo. El hipocampo se divide en tres regiones: la cabeza, el cuerpo y la cola. La cabeza contiene el área más grande y se extiende anterior y medialmente hacia el receso uncal, que es una continuación de la eminencia lateral, Figura 3. La cabeza es la única región del hipocampo que no tiene cobertura de plexo coroideo. Posteriormente, la cabeza termina en la fisura coroidea y el comienzo de la fimbria, Figura 4(a). La presencia de varias digitaciones suele caracterizar la cabeza del hipocampo. El cuerpo del hipocampo comienza en la unión de la fisura coroidea y la fimbria, extendiéndose posterior y superiormente hacia el atrio del ventrículo lateral. En el cuerpo medial del hipocampo, la fisura coroidea se comunica con la cisterna ambiental por debajo del pulvinar del tálamo. La cola del hipocampo se forma a nivel del pulvinar de la región intraventricular posterior y se fusiona medialmente con el calcar avis, la protuberancia inferior de la pared medial de la aurícula.

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El alveus, una fina capa de materia blanca, forma la fimbria, una estructura que discurre horizontalmente a lo largo del hipocampo medial. La fimbria está separada del giro dentado por el surco fimbriodentado poco profundo. La circunvolución dentada continúa anteriormente a lo largo de la banda de Giacomini y posteriormente a lo largo de la circunvolución fasciolar. Por encima del cuerpo calloso, la circunvolución dentada se convierte en el indusium griseum.

La corteza entorrinal está formada por la porción anterior de la circunvolución parahipocampal y conecta el hipocampo con el neocórtex. La vía eferente del hipocampo se proyecta a través del fórnix y la corteza entorrinal. Internamente, el hipocampo se compone de una capa de células piramidales llamada cornu ammon (CA). El CA se divide en 4 regiones: CA1-CA4. El circuito trisináptico conecta la corteza entorrinal, el giro dentado y CA3 a través de fibras musgosas. Las colaterales de Shaffer vuelven a conectar CA1 con la corteza entorrinal. Estas estructuras son importantes para la fisiopatología del TLEm. Los hallazgos patológicos en pacientes con esclerosis temporal mesial (ETM) han sugerido que la pérdida de células piramidales se produce principalmente en la región CA1 y, en menor medida, en las regiones CA3 y CA4. Hay poca pérdida de células en la región CA2.

3. Visión general de los procedimientos quirúrgicos

El tratamiento quirúrgico del TLE se dirige principalmente a las estructuras mesiales, empleando un grado variable de resección neocortical lateral. Esta sección resume las diferentes técnicas quirúrgicas de lobectomía temporal (TLY) (Tabla 1).

4. Lobectomía temporal anterior estándar

La realización de una lobectomía temporal anterior estándar (LAT) consiste en la resección de las estructuras temporales laterales y temporales mesiales, ya sea en bloque o por separado. La extirpación de las estructuras temporales laterales permite una mejor visualización de las estructuras mesiales, permitiendo la extirpación en bloque del hipocampo. El procedimiento suele realizarse con el paciente en posición supina, elevando el hombro ipsilateral con un rodillo y rotando la cabeza hacia el lado contralateral. La cabeza se inclina ligeramente hacia un lado para colocar el cigoma en un ángulo de aproximadamente 10 grados con respecto al plano horizontal del suelo quirúrgico. Existen varias técnicas para abrir la piel y el músculo temporal. Algunos cirujanos realizan una incisión cutánea en forma de signo de interrogación seguida de la reflexión del colgajo miocutáneo. Otros utilizan incisiones cutáneas curvilíneas o rectas. Para evitar la lesión de la rama frontal del nervio facial, la incisión se inicia 1 cm por encima del cigoma y 1 cm por delante del trago. La arteria temporal superficial se diseca y se preserva si es posible. Se utiliza una disección subperióstica para separar el músculo del hueso. Se evita la cauterización extensa para minimizar la posterior atrofia del músculo temporal. Se realiza una craneotomía en una pequeña porción del hueso frontal posterior al pterion. Algunos cirujanos tienden a exponer el pterion en el hueso frontal. La exudación venosa de la cresta esfenoidal suele poder controlarse con cera ósea o gelfoam. La hemorragia de las ramas de la arteria meníngea media se controla mediante coagulación bipolar. A menudo se realiza una durotomía en forma de U con la base reflejada anteriormente. También se puede utilizar una durotomía cruzada.

Una incisión cortical posterior en los giros temporales laterales comienza aproximadamente a 5,5 cm de la punta temporal en el hemisferio no dominante y a 4,5 cm de la punta temporal en el lado dominante a nivel de T2, Figura 5. Se utiliza un disector Penfield número 1 para medir la longitud desde la punta temporal. La resección posterior se inclina hacia delante a través de T1 para evitar la corteza auditiva primaria. La piamadre en el borde superior de T1 se coagula y se divide. Se realiza una disección subpial para elevar el T1 de la fisura silviana utilizando cauterización bipolar y succión controlada, un aspirador ultrasónico o una técnica de disección. Se protegen la pía y las ramas de la arteria cerebral media (ACM). La exudación de la pía puede controlarse con un tapón de algodón o Surgicel. Se expone la ínsula y se realiza una disección que se extiende hasta el uncus lateral. El polo temporal se refleja lateralmente tras la coagulación y división de las leptomeninges anteriores. La línea de resección posterior se extiende desde el T1 a través del T2 y hacia el T3. Esta línea se extiende medialmente a través del giro fusiforme hasta el surco colateral. El cuerno temporal se introduce a través de la sustancia blanca por encima de la circunvolución fusiforme. La pared del cuerno temporal puede identificarse por el ependima azulado. Posteriormente, la apertura del ventrículo en sentido anterior expone la cabeza del hipocampo. El tallo temporal se reseca en el surco circular inferior. El neocórtex temporal se extirpa dividiendo las leptomeninges basales laterales a la exposición del cuerno temporal. Si se pretende una resección temporal en bloque, se realiza una resección adicional de las estructuras mesiales. Durante la resección de las estructuras mesiales, se utiliza un aspirador ultrasónico en un ajuste bajo para evitar la lesión de la aracnoides que recubre la arteria cerebral posterior (PCA), la vena basal de Rosenthal, el tercer nervio craneal y el cerebro medio.

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Se han utilizado diferentes técnicas quirúrgicas para resecar las estructuras temporales mesiales. En general, las zonas del uncus que se extienden hasta el nivel del limen insulae y el segmento M1 paralelo de la ACM se extirpan con un aspirador ultrasónico. La amígdala se reseca en la línea que une el punto coroideo y el limen insulae, Figura 4(b). El punto coroideo está situado en la parte anterior del plexo coroideo. Hay que tener cuidado de no extender la resección superior y medial al globo pálido. Debido a la ausencia de una demarcación clara entre la amígdala y el globo pálido, los puntos de referencia anatómicos para la resección de la amígdala varían entre los distintos cirujanos. Wieser y Yazargil abogan por utilizar el surco circular insular y el uncus para evitar la entrada en el globo pálido. Basándose en un estudio de disección anatómica, Wen et al. encontraron que una línea que interconecta el punto coroideo inferior y la ACM proximal puede definir el límite superior de la resección amigdalar . Recientemente, Tubbs et al. examinaron la línea que conecta la arteria coroidea anterior y la bifurcación de la ACM en 20 cadáveres laterales . En este estudio, no se encontraron daños en el estriado utilizando esta línea para la extirpación de la amígdala superior. La corteza entorrinal se reseca hasta la porción anterior del giro parahipocampal. En esta etapa, la fimbria puede ser disecada lateralmente desde la unión aracnoidea, exponiendo el surco hipocampal que lleva las arterias del cuerno de Ammon, Figura 4(a). A continuación, la disección subpial del giro parahipocampal expone el surco hipocampal. Este paso permitirá la reflexión lateral del cuerpo del hipocampo. Los alimentadores del hipocampo se coagulan y se dividen en el borde del hipocampo, y los tejidos del hipocampo y del parahipocampo se eliminan en bloque. La porción posterior del hipocampo se extirpa con un aspirador ultrasónico hasta el nivel del tectum del cerebro medio, tal y como se identifica con la guía de imágenes. A continuación, se asegura la hemostasia y se realiza el cierre de la herida de manera estándar.

5. Resección temporal anteromedial

La técnica de resección temporal anteromedial fue desarrollada por Spencer para preservar la función de la corteza temporal lateral y acceder a las estructuras temporales mesiales a través del corredor del polo temporal . En esta técnica se exponen aproximadamente de 5 a 6 cm del lóbulo temporal.

La incisión cortical comienza en el T2, a 3 o 3,5 cm de la punta temporal, y se curva hacia el T3 y la base temporal. El T1 se suele salvar. La punta temporal se retira lateral al cuerno temporal. En esta fase, las estructuras temporales mesiales se eliminan con un aspirador ultrasónico. Se introduce el cuerno temporal, seguido de la resección del uncus y la amígdala. La resección del hipocampo y del giro parahipocampal se realiza de anterior a posterior. La circunvolución parahipocampal se extirpa a medida que se curva medialmente hacia el tronco encefálico. El hipocampo se extirpa por detrás de la región de la cola. Tras la resección temporal mesial, se consigue la hemostasia y se cierra la herida de forma estándar.

6. Amigdalohipocampectomía selectiva transcortical

La HSA transcortical fue introducida en 1958 por Niemeyer y se denominó originalmente «amigdalohipocampectomía transventricular» . Niemeyer utilizó una incisión cortical a través de la T2 para llegar a las estructuras temporales mesiales. Posteriormente, Olivier modificó esta técnica para incluir la resección de la porción anterior de T1.

La posición de la cabeza en este procedimiento es similar a la utilizada para la ATL. Se realiza una incisión cutánea lineal o ligeramente curvilínea anterior al tragus y por encima del cigoma. La neuronavegación es una herramienta intraoperatoria muy útil para adaptar el abordaje quirúrgico, Figura 6. Se aplica para navegar por la posición óptima de la cabeza en este procedimiento. Se aplica para navegar por la exposición ósea óptima sobre el punto de entrada cortical. A lo largo del procedimiento, la neuronavegación ayuda a guiar la vía quirúrgica hacia el cuerno temporal y la extensión posterior de la resección temporal mesial. Sin embargo, van Roost et al. descubrieron que la neuronavegación puede sobrestimar la extensión de la resección posterior del hipocampo, lo que está relacionado principalmente con el desplazamiento del cerebro durante el procedimiento. Aunque la neuronavegación es un complemento útil, es esencial conocer a fondo la anatomía. Por otra parte, se ha comprobado que la IRM intraoperatoria es útil para garantizar la integridad de la resección del hipocampo .

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Después de la exposición del hueso, la neuronavegación puede guiar para centrar la craneotomía sobre el giro temporal medio, Figuras 6 y 7. Olivier utilizó la guía por imagen para colocar la incisión cortical en el T2, anterior al surco central en el hemisferio no dominante y anterior al surco precentral en el lado dominante . La vía de acceso al ventrículo atraviesa la sustancia blanca. La pared lateral del ventrículo suele encontrarse 2 mm por encima de la circunvolución fusiforme. La sustancia blanca sobre el ventrículo se reseca de anterior a posterior en forma de hendidura, Figura 8. La exposición de las estructuras intraventriculares se realiza aplicando un retractor que eleva la pared ventricular superior y el plexo coroideo, Figura 7. Este movimiento expone la fijación fimbrial a la cisterna aracnoidea ambiental. Se utiliza un aspirador ultrasónico en un ajuste bajo para extirpar el giro parahipocampal utilizando la técnica endopial. El hipocampo se reseca en la unión entre las regiones del cuerpo y la cola, seguido de la disección de la fimbria de la aracnoides para permitir la elevación lateral del hipocampo. Este procedimiento expone el surco hipocampal y permite la coagulación de los alimentadores del hipocampo. El uncus se extirpa empezando por el ápice y siguiendo por las regiones de la amígdala que son posteriores al segmento M1 de la ACM. El hipocampo posterior residual se reseca hasta el nivel de la placa tectal. En este enfoque, las fibras del asa de Meyer pueden verse afectadas por la extirpación de la sustancia blanca situada en la parte lateral del cuerno temporal.

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Figura 7

(a) Fotografía intraoperatoria que muestra el lugar de la incisión cutánea para la amigdalohipocampectomía selectiva. (b) Minicraniotomía y exposición de la duramadre. (c) Corticectomía en la circunvolución temporal media (T2). (d) Acceso transcortical al cuerno temporal. (e) Exposición del hipocampo. (f) Resonancia magnética sagital T2 postoperatoria que muestra el acceso transcortical a través de la circunvolución temporal media.

Figura 8

Diagrama que representa el abordaje de la amígdalohipocampectomía selectiva transcortical.

7. Amigdalohipocampectomía selectiva transsilviana

Wieser y Yasargil introdujeron el abordaje de la HSA transsilviana para resecar las estructuras temporales mesiales a través del corredor de la fisura silviana sin comprometer el neocórtex temporal adyacente . La posición del paciente es diferente a la de otros procedimientos temporales: la cabeza se inclina de manera que la eminencia malar sea el punto más alto. Una incisión cutánea curvilínea expone los huesos frontal y temporal por encima y por debajo de la fisura silviana. La cresta esfenoidal se aplana hasta la apófisis clinoides anterior. La duramadre se abre de forma curvilínea y se refleja en la cresta esfenoidal. A continuación, se abre la fisura silviana desde el nivel de la bifurcación de la arteria carótida a través de la bifurcación de la ACM, exponiendo la corteza insular anterior, el limen insulae, el uncus mesial y el polo temporal. Se realiza una incisión de 15 mm en el asta temporal a nivel del limen insulae. Se introduce el cuerno temporal y se extrae el uncus con un aspirador ultrasónico. A continuación se extrae la amígdala, el parahipocampo anterior y la corteza entorrinal. Se identifican el plexo coroideo y el punto coroideo, y se desconecta el hipocampo de las regiones laterales de anterior a posterior utilizando (preferiblemente) un aspirador ultrasónico hasta llegar al surco colateral. La fimbria se diseca de la aracnoides mesial utilizando un disector. El hipocampo se diseca lateralmente, exponiendo el surco hipocampal, seguido de la coagulación de los alimentadores del hipocampo. Por último, se realiza una resección posterior del hipocampo para eliminar el tejido hipocampal, se asegura la hemostasia y se realiza el cierre.

8. Amigdalohipocampectomía selectiva subtemporal

La HSA subtemporal fue descrita por primera vez en 1993 por Hori et al. . Esta técnica consiste en extirpar la circunvolución fusiforme para acceder al cuerno temporal y cortar el tentorio para minimizar la retracción sobre el lóbulo temporal. Posteriormente, el mismo grupo modificó el abordaje subtemporal, optando por un acceso transpetroso presigmoide retrolaberíntico para resecar las estructuras temporales mesiales . Shimizu et al. describieron la extirpación del arco cigomático y la resección mínima de la T3 para acceder a las estructuras temporales mesiales mediante un abordaje cigomático . Park et al. informaron de una modificación del abordaje subtemporal que empleaba un acceso transparente al hipocampo, preservando así la circunvolución fusiforme. Miyamoto y sus colegas realizaron una amigdalohipocampectomía mediante un abordaje combinado subtemporal y de la fisura transventricular-transcoroidal . En general, la justificación de este enfoque es evitar una incisión en el tronco temporal y preservar la neocorteza temporal. Sin embargo, este enfoque corre el riesgo de dañar la vena de Labbe a causa de la retracción temporal. Además, la exposición limitada de la amígdala y el uncus limita la resección.

9. Otros procedimientos

Se han utilizado varios otros procedimientos quirúrgicos para tratar el TLE. La desconexión temporal se ha defendido como un procedimiento quirúrgico alternativo para evitar ciertas complicaciones al tiempo que proporciona un nivel de control de las convulsiones comparable al de la cirugía tradicional . Un estudio de Chabardes et al. describió a 47 pacientes con LES no lesional que se sometieron al procedimiento de desconexión temporal . De ellos, el 85% estaban libres de convulsiones 2 años después de la cirugía. La transección del hipocampo ha sido recomendada para minimizar la disfunción de la memoria tras la hipocampectomía. Varios autores han informado de la ablación y resección estereotáctica del hipocampo. También se ha utilizado la radiocirugía estereotáctica, que puede ser útil para el tratamiento del STM relacionado con la epilepsia. La neuromodulación, otro tratamiento, implica una combinación de neuroestimulación, administración de fármacos, trasplantes de tejido neuronal y terapia génica. La FDA ha aprobado la neuroestimulación del nervio vago para el tratamiento de la epilepsia refractaria; sin embargo, el único uso eficaz de esta técnica en la epilepsia del lóbulo temporal sigue siendo paliativo . Recientemente, la estimulación talámica anterior ha demostrado ser prometedora para el tratamiento de la EET. La estimulación del hipocampo realizada por el grupo de London Ontario también mostró algunos beneficios a largo plazo sin un impacto negativo significativo en la memoria . Recientemente, se ha demostrado que la estimulación cortical responsiva proporciona una reducción de la frecuencia de las convulsiones en un ensayo multicéntrico, doble ciego, controlado y aleatorizado.

10. Resultados y complicaciones de la cirugía resectiva

Es difícil comparar el éxito de diversas técnicas quirúrgicas debido a la falta de criterios de resultados estandarizados. En general, entre el 50 y el 70% de los pacientes afirman no tener convulsiones 5 años después de la cirugía . La tabla 2 resume los resultados de estudios seleccionados que han utilizado diferentes técnicas quirúrgicas. Se ha sugerido que la cantidad de tejido temporal mesial resecado se correlaciona con el éxito de la cirugía. El tejido residual es un factor de riesgo conocido para la recurrencia de las convulsiones, y debe considerarse una segunda operación en los pacientes que siguen experimentando convulsiones. El éxito en la consecución de un estado libre de convulsiones después de una segunda operación es de aproximadamente el 50% . La eficacia de la resección residual del hipocampo y los resultados positivos tras la HSA sugieren que puede ser necesaria una resección completa del hipocampo para un control óptimo de las crisis. El estado neuropsicológico y la calidad de vida de los pacientes mejoran más cuando se consigue un estado libre de convulsiones .

Las complicaciones operatorias de los procedimientos de resección del lóbulo temporal son variables pero infrecuentes. Estas complicaciones incluyen las siguientes: muerte (<1%) ; infección ; cuadrantanopsia superior contralateral leve causada por la resección de las fibras del asa de Meyer en el techo del cuerno temporal ; hemianopsia causada por lesiones del tracto óptico o por la extensión posterior de la disección de la sustancia blanca (fibras de radiación óptica) durante la ATL ; hematoma posquirúrgico ; parálisis del nervio oculomotor y troclear ; raramente, parálisis del nervio facial . La hemiparesia puede producirse como resultado de la manipulación o la trombosis de la coroides anterior, la ACM o las perforadoras de la ACP. Además, la hemiparesia puede producirse por una lesión directa del pedúnculo cerebral y del tronco cerebral, o por un edema neuroparalítico, como describen Penfield y otros. Girvin sólo describió una hemiplejía postoperatoria causada por un infarto de la cápsula interna en una serie de 300 casos de LTA . La resección del lóbulo temporal dominante rara vez produce disfasia permanente; sin embargo, es más frecuente que cause disfasia transitoria . Tras aproximadamente el 30% de las cirugías resectivas del lóbulo temporal dominante se observa disnomía o afasia postoperatoria; sin embargo, la mayoría de los síntomas suelen desaparecer gradualmente en unas pocas semanas . Los déficits del lenguaje se producen incluso después de un mapeo cortical del lenguaje . Las causas de las disfunciones transitorias del lenguaje no están claras; sin embargo, son más frecuentes cuando la resección se realiza a 1-2 cm del área del lenguaje . Otras posibles causas son el edema causado por la retracción del cerebro, la desaferentación de las vías de la sustancia blanca y la isquemia.

Los déficits de memoria global son raros tras la resección del lóbulo temporal, pero la disfunción de la memoria verbal ocurre con más frecuencia. En algunos casos se han notificado trastornos psiquiátricos postoperatorios de novo. Un estudio de varios informes indica que la psicosis de novo se produce entre el 0,5% y el 21% de los pacientes. Los trastornos afectivos también se han descrito en la literatura: la elevación transitoria del estado de ánimo y los cambios emocionales pueden ocurrir en el primer año después de la cirugía , mientras que la depresión postoperatoria se produce en aproximadamente el 10% de los pacientes . La resección del lóbulo temporal no dominante puede conllevar un mayor riesgo de depresión . La reciente revisión sistémica demuestra que la mayoría de los estudios mostraron una mejora o ningún cambio en el resultado psiquiátrico después de la cirugía de la epilepsia . La tabla 3 resume las complicaciones notificadas en los estudios seleccionados.