La hiperprolactinemia patológica puede causar una ovulación defectuosa y una fecundabilidad reducida. La secreción anormal de prolactina (PRL) suele estar relacionada con una disfunción hipotalámica idiopática o con la presencia de un adenoma hipofisario. El uso de medicamentos es la causa más común de hiperprolactinemia funcional. El adenoma hipofisario secretor de prolactina se clasifica según su tamaño: micro (la gran mayoría) de menos de 10 mm de diámetro o macroprolactinoma (muy pocos) de mayor tamaño.

Una secreción excesiva de PRL disminuye la liberación pulsátil de GnRH perjudicando la producción hipofisaria de FSH y LH. Además puede perjudicar directamente la actividad endocrina de los folículos ováricos. Como consecuencia: la fase lútea defectuosa, la ovulación inconstante y la anovulación crónica son condiciones frecuentemente observadas en pacientes jóvenes hiperprolactinémicas. Además, el 5% de las mujeres infértiles asintomáticas no seleccionadas muestran hiperprolactinemia. En estas pacientes se puede promover la fertilidad con el uso prolongado de fármacos dopaminérgicos. El nivel normalizado de PRL inducido por el tratamiento permite la aparición de ciclos ovulatorios espontáneos o la normalización de la fase lútea defectuosa. El tratamiento debe continuarse durante al menos un año, ya que la mitad de los embarazos que se producen durante la terapia dopaminérgica se inician tras los primeros 6 meses de asunción del fármaco. Una estimulación ovárica con gonadotropina y la administración pulsátil de GnRH también pueden inducir ciclos ovulatorios y fertilidad en las pacientes hiperprolactinémicas infértiles.

La hiperprolactinemia ya sea, por disfunción hipotalámica, como por la presencia de adenoma secretor de PRL suele mejorar tras el parto.