El ácido láctico se acumula en el músculo en contracción y en la sangre a partir de aproximadamente el 50-70% de la captación máxima de O2, mucho antes de que la capacidad aeróbica se utilice completamente. La explicación clásica ha sido que parte del músculo es deficiente en O2 y, por lo tanto, la producción de lactato se incrementa para proporcionar energía suplementaria derivada anaeróbicamente. Sin embargo, actualmente la opinión predominante es que la producción de lactato durante el ejercicio dinámico submáximo no depende del O2. En la presente revisión, se han analizado los datos y argumentos a favor y en contra de la hipótesis de la dependencia del O2. Los datos en los que se basa la conclusión de que la producción de lactato durante el ejercicio no depende del O2 resultaron ser 1) cuestionables, o 2) interpretables de forma alternativa. Los experimentos realizados en músculos humanos y animales en diversas condiciones demostraron que el estado redox del músculo se reduce (es decir, aumenta el NADH) antes o en paralelo al aumento del lactato muscular. A partir de los datos experimentales y las consideraciones teóricas, se concluye que la producción de lactato durante el ejercicio submáximo depende del O2. Sin embargo, la cantidad de energía proporcionada a través de los procesos anaeróbicos durante el ejercicio submáximo en estado estacionario es baja, y el papel de la formación de lactato como fuente de energía es de menor importancia. Se propone que el logro de una mayor formación de energía aeróbica en condiciones de disponibilidad limitada de O2 requiere aumentos de ADP, Pi y NADH y que los aumentos de ADP (y por tanto de AMP a través del equilibrio de la adenilato quinasa) y Pi estimularán la glucólisis, y el aumento resultante de NADH citosólico desplazará el equilibrio de la lactato deshidrogenasa hacia una mayor producción de lactato.