Un hombre de 54 años con diabetes mellitus tipo 2 y cirrosis hepática secundaria a la infección por el virus de la hepatitis B fue ingresado en el Departamento de Gastroenterología de la Facultad de Medicina Clínica de la Universidad de Yangzhou, provincia de Jiangsu, China, el 21 de febrero de 2011 a causa de dolor abdominal. El paciente tenía una historia de 3 días de conjuntivas y orina amarillas. El 22 de febrero de 2011, la resonancia magnética (RM) abdominal y la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) mostraron un diámetro máximo del conducto biliar común (CBD) de 13 mm con un área de señales de intensidad heterogénea en la porción distal del CBD sugestiva de cálculos en el CBD (Figura 1A), y conductos biliares intrahepáticos normales. Había una leve obstrucción en la ampolla duodenal (Figura 1B), cirrosis hepática y agrandamiento del bazo. Las pruebas de laboratorio rutinarias mostraron niveles séricos elevados de bilirrubina directa (DBIL) (42,5 μmol/l, rango normal 1,7 a 7,8 μmol/l), bilirrubina total (TBIL) (62,7 μmol/l, rango normal 5.7 a 23,5 μmol/l), aspartato aminotransferasa (AST) (91 U/l, rango normal 0 a 50 U/l), alanina aminotransferasa (ALT) (206 U/l, rango normal 0 a 50 U/l), y CA19-9 (821.03 U/ml, rango normal <35 U/l); niveles séricos normales de amilasa (62 U/l, rango normal 30 a 110 U/l) y alfa-fetoproteína (AFP) (6,17 ng/ml, rango normal 0 a 7 ng/ml); y un nivel de amilasa urinaria normal (326 U/l, rango normal 32 a 641 U/l). El 23 de febrero de 2011 se realizó una dilatación papilar endoscópica con balón (EPBD), y el informe del procedimiento describía la extracción de un cálculo fangoso del CBD. Ocho días después de la EPBD, el nivel de CA19-9 en plasma era de 469,56 U/ml, y la función hepática había mejorado con DBIL 10,6 μmol/l, TBIL 16,4 μmol/l, AST 36 U/l, y ALT (70 U/l). El informe de una CPRM de seguimiento realizada en otro hospital, en un momento en el que la paciente estaba asintomática, describía una cirrosis nodular, un agrandamiento de la vesícula biliar, una leve dilatación de los conductos biliares intra y extrahepáticos, áreas irregulares de baja intensidad de señal en la VBP que se interpretaron como cálculos en la VBP (figura 2), y una masa de 1,1 cm de diámetro con bordes claros en la porción lateral del lóbulo izquierdo del hígado que era hipointensa en las imágenes ponderadas en T1 y ligeramente hiperintensa en las imágenes ponderadas en T2. El equipo consultado (cirujano, oncólogo radioterápico, oncólogo médico y radiólogo) consideró que la masa hepática podría ser un nódulo benigno, y que debía ser monitorizada.

Hallazgos de la resonancia magnética el 22 de febrero de 2011. (A) Imagen de recuperación de inversión de tiempo corto, que muestra un conducto biliar común ligeramente dilatado. Se observan áreas isointensas heterogéneas (flecha blanca) en la porción distal del colédoco, lo que sugiere cálculos en el colédoco. (B) Colangiopancreatografía por resonancia magnética, que muestra una leve obstrucción en la ampolla duodenal (flecha blanca corta). El conducto biliar común y el conducto pancreático estaban ligeramente dilatados (flechas blancas largas).

Hallazgos de la resonancia magnética el 25 de abril de 2011. Colangiopancreatografía por resonancia magnética, que muestra áreas hipointensas irregulares en el conducto biliar común (flechas blancas) con evidente dilatación de los conductos biliares distales. G, vesícula biliar; L, hígado.

El paciente no volvió al hospital hasta la reaparición de la pancreatitis 5 meses después. Fue hospitalizado por AP e ictericia obstructiva el 21 de septiembre de 2011. Al ingreso, la ecografía abdominal mostró una cirrosis hepática con un área de 27 × 38 mm de ecogenicidad heterogénea en el lóbulo izquierdo y una vesícula biliar engrosada y desigual que contenía cálculos de barro. La VBP estaba dilatada (de 9 a 16 mm de diámetro), con áreas de ecos densos y puntuales denominados cálculos fangosos, y el conducto biliar intrahepático izquierdo también estaba ligeramente dilatado. La resonancia magnética abdominal y la CPRM del día siguiente al ingreso mostraron colecistitis, cálculos en la vesícula biliar, una masa en el lóbulo izquierdo del hígado con márgenes poco claros que era isointensa en las secuencias de recuperación de inversión de tiempo corto (figura 3A), defectos de llenado en la VBP sugestivos de cálculos (figura 3B), dilatación de los conductos biliares intra y extrahepáticos, pancreatitis y cirrosis hepática. El 5 de octubre de 2011, la tomografía computarizada (TC) abdominal mostró una masa irregular de baja densidad que medía 27 × 38 mm en el lóbulo izquierdo del hígado, y un CBD dilatado con cálculos fangosos. La TC con contraste mostró un realce no homogéneo de la masa hepática y una dilatación de los conductos biliares intrahepáticos. La densidad de contraste de los cálculos del CBD era similar en las fases arterial y venosa portal, oscilando entre 15 y 22 unidades Hounsfield (UH).

Hallazgos de la resonancia magnética el 21 de septiembre de 2011. (A) Imagen de recuperación de inversión de tiempo corto, que muestra una masa irregular e isointensa con márgenes poco claros (flechas blancas cortas) en el lóbulo izquierdo del hígado. Había líquido alrededor del páncreas (flechas blancas) indicando pancreatitis, y una leve dilatación de los conductos biliares intrahepáticos (flecha blanca larga). (B) Imagen de recuperación de inversión de tiempo corto distal al plano de la imagen (A), que muestra un conducto biliar común dilatado con un defecto de llenado isointenso (flecha blanca).

Las pruebas de laboratorio rutinarias mostraron niveles séricos elevados de amilasa (1.423 U/l), DBIL (136.1 μmol/l), TBIL (141,2 μmol/l), AST (223 U/l), ALT (366 U/l), y CA19-9 (2041 U/ml); un nivel elevado de amilasa urinaria (6.826 U/l); y un nivel normal de AFP en suero (6,36 ng/ml). La paciente presentaba dolor epigástrico agudo, fiebre e ictericia. El alto nivel de amilasa sérica y los hallazgos de la TC abdominal indicaron un diagnóstico de PA.

Debido a que la pancreatitis no era grave y a que el estado del paciente mejoró gradualmente, no se realizó una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) de urgencia. Una vez estabilizada la pancreatitis, se realizó una exploración quirúrgica del abdomen el 10 de octubre de 2011. Debido a los antecedentes de cirrosis hepática del paciente, secundaria a la infección por el virus de la hepatitis B, había una alta probabilidad de que la masa hepática fuera un carcinoma hepatocelular. Se planificó la realización de una colecistectomía y exploración de la vía biliar, con diagnóstico intraoperatorio de la naturaleza de la masa hepática. La exploración intraoperatoria mostró una cirrosis nodular del hígado, una vesícula biliar edematosa, un gran número de cálculos de la vesícula biliar y un tumor no encapsulado en el lóbulo izquierdo del hígado que medía 45 × 35 × 25 mm. Se extrajo un émbolo blando de color blanco-grisáceo (45 × 11 × 9 mm) del CBD distal, y se observaron restos tumorales de color blanco-grisáceo en el conducto biliar intrahepático izquierdo. La biopsia intraoperatoria y el examen por congelación mostraron un CHC con CBDE tumoral. Se realizó hemihepatectomía izquierda, colecistectomía y exploración de la vía biliar. El examen patológico postoperatorio de la muestra quirúrgica confirmó un CHC moderadamente diferenciado en el lóbulo izquierdo del hígado y el CBDE. Los márgenes quirúrgicos estaban libres de células tumorales.

El nivel sérico de CA19-9 disminuyó a 81,20 U/ml al decimotercer día después de la cirugía, y el paciente fue dado de alta del hospital al trigésimo quinto día después de la cirugía. Posteriormente, la paciente falleció por insuficiencia hepática en otro hospital el 12 de febrero de 2012.