Oxigenación por membrana extracorpórea en adultos con shock cardiogénico
Presentación del caso
Una mujer de 28 años de edad, previamente sana, fue llevada al hospital tras una parada cardíaca resucitada fuera del hospital atribuible a una fibrilación ventricular. La noche de la presentación, fue encontrada inconsciente en su casa por sus familiares. Se inició inmediatamente la reanimación cardiopulmonar (RCP) por parte de los espectadores. La paciente fue desfibrilada en el campo por los proveedores de respuesta médica de emergencia con retorno de la circulación espontánea. Aspiró durante la intubación sobre el terreno y llegó al hospital en estado de shock, con una presión arterial de 88/71 mm Hg con 20 μg/min de norepinefrina y 0,04 U/min de vasopresina. No tenía movimientos intencionados y se inició la hipotermia terapéutica en el Servicio de Urgencias. Presentaba una acidosis metabólica y una insuficiencia respiratoria aguda tipo I concomitante, con una PaO2 de 66 mm Hg en modo de asistencia/control de volumen con volúmenes tidales de 400 cc, FiO2 1,0, presión positiva al final de la espiración de 10 cm H2O y una frecuencia respiratoria de 26 respiraciones/min. Su ECG no mostraba estigmas de isquemia o infarto. Sin embargo, se observó un patrón de Brugada de tipo I en las derivaciones V1 y V2 antes del enfriamiento.
Durante las horas siguientes, aumentaron las necesidades de vasopresores. Un catéter de Swan-Ganz demostró un índice cardíaco gravemente deprimido y una presión de cuña capilar pulmonar elevada. Permaneció gravemente hipóxica a pesar del soporte ventilatorio máximo. La radiografía de tórax mostró infiltrados pulmonares bilaterales difusos, compatibles con una neumonitis por aspiración grave. La PaO2 disminuyó a 49 mm Hg a pesar del aumento de la presión positiva al final de la espiración y la parálisis química, cumpliendo los criterios de Berlín para el síndrome de dificultad respiratoria aguda grave.1 Se consideraron las opciones de soporte hemodinámico percutáneo (incluida la oxigenación por membrana extracorpórea o el dispositivo de asistencia ventricular percutánea, como Impella y TandemHeart), y se colocó al paciente en ECMO veno-arterial (VA ECMO) para el rescate hemodinámico y respiratorio 6 horas después de la presentación.
El bypass cardiopulmonar se desarrolló por primera vez en 1954 para facilitar la cirugía a corazón abierto y se utilizó con éxito 1 año después.2,3 Aunque es sustancialmente diferente de los primeros sistemas de bypass cardiopulmonar, la ECMO evolucionó a partir del bypass cardiopulmonar y proporciona un soporte cardiopulmonar prolongado fuera de la sala de operaciones. Con el aumento de los avances tecnológicos y la seguridad, los usos de la ECMO se han ampliado, con un interés creciente como soporte circulatorio y respiratorio combinado a corto plazo en pacientes con shock cardiogénico.4 Aunque puede salvar vidas, la ECMO es invasiva, compleja, requiere muchos recursos y puede estar asociada a complicaciones graves. Esta actualización para el médico presentará la tecnología de ECMO, revisará las indicaciones y contraindicaciones, discutirá el manejo, incluyendo el mantenimiento y el destete del soporte, y subrayará las complicaciones potenciales.
La implementación y el monitoreo exitosos de ECMO requieren un equipo multidisciplinario bien entrenado con experiencia en esta tecnología, típicamente con especialistas de cirugía cardiotorácica, cardiología, perfusión, medicina de cuidados intensivos, anestesiología y cuidados respiratorios. El circuito básico de ECMO comprende cánulas vasculares, una bomba, un oxigenador de membrana externo y un calentador de sangre (figura). El circuito puede configurarse con dos cánulas venosas (ECMO venovenoso) o con una cánula venosa y otra arterial (ECMO VA). En la ECMO venovenosa, la sangre se drena normalmente del cuerpo a través de una cánula de entrada (en la bomba/oxigenador) en la vena cava y se devuelve a través de una cánula de salida en las proximidades de la aurícula derecha. La ECMO VV depende del gasto cardíaco (GC) intrínseco de los pacientes y de la hemodinámica para el soporte, y como tal, su aplicación es para la insuficiencia respiratoria aislada. Esta modalidad se utilizó con éxito en casos graves de insuficiencia respiratoria durante la pandemia de gripe A H1N1.5
Figura. Circuito de oxigenación por membrana extracorpórea veno-arterial (VA ECMO) mediante canulación arterial y venosa femoral. También es posible la canulación venosa de la vena yugular interna derecha.
En la OMEC VA, la sangre se extrae de una cánula de entrada venosa en la vena cava y se devuelve al sistema arterial a través de una cánula de salida, evitando así el corazón y los pulmones. La ECMO VA no depende del CO nativo, por lo que se utiliza en pacientes con shock cardiogénico. La canulación para la ECMO VA puede ser central o periférica. En la canulación central, se implanta una cánula venosa en la aurícula derecha y una cánula arterial en la aorta ascendente. La canulación periférica se realiza a través de la vena femoral o yugular interna y la arteria femoral o axilar. Si se opta por la canulación de la arteria femoral, el flujo de la cánula arterial es necesario para perfundir la sangre oxigenada extracorpórea de forma retrógrada por la aorta descendente y hacia la aorta ascendente para asegurar el suministro a las arterias coronarias y los grandes vasos cerebrales. Si el GC del ventrículo izquierdo es insignificante, el flujo extracorpóreo necesario será pequeño. Sin embargo, a medida que la función cardíaca nativa se recupera y la eyección cardíaca nativa aumenta, el flujo aórtico anterógrado competirá con el flujo retrógrado de la cánula femoral, y se producirá una zona de mezcla de flujo sanguíneo desoxigenado anterógrado (en pacientes con insuficiencia respiratoria) y retrógrado oxigenado. El flujo necesario para garantizar que esta zona de mezcla permanezca en la aorta ascendente aumentará a medida que aumente el CO nativo. La monitorización de la saturación de oxígeno del pulso de la extremidad superior derecha o de la gasometría arterial de la arteria radial derecha informará al equipo de cuidados críticos de si la ECMO está proporcionando una oxigenación cerebral (aunque no necesariamente cardíaca) adecuada. La monitorización de la oximetría cerebral también puede ser tranquilizadora. Dada la necesidad de cánulas arteriales femorales grandes (tamaño de 16 a 21 Fr), puede desarrollarse una isquemia distal en la pierna. Este riesgo puede reducirse mediante la inserción profiláctica de una cánula de perfusión anterógrada pequeña (6 Fr) en la arteria femoral superficial, para perfundir la pierna distal a la cánula arterial primaria.
Los componentes extracorpóreos del circuito incluyen un oxigenador y una bomba de flujo. Aunque los oxigenadores disponibles en el mercado para la derivación cardiopulmonar incluyen dispositivos de burbuja, de membrana o de fibra hueca, sólo los dispositivos de fibra hueca de polimetilpenteno están aprobados para un soporte prolongado. El CO2 se extrae fácilmente a través de mecanismos mediados por el gradiente. La adición de oxígeno es más lenta, debido a la diferencia en las propiedades de solubilidad y difusión, y es proporcional a la concentración de oxígeno proporcionada en el gas de barrido. El flujo total de gas a través del oxigenador, o barrido, se ajusta para la eliminación de CO2, y se utiliza un mezclador de aire/oxígeno para lograr la FiO2 deseada, a partir de 1,0. Medido en L/min, el barrido se inicia generalmente para que coincida con el flujo sanguíneo a través del circuito, y posteriormente se titula en función de los gases sanguíneos arteriales. El flujo sanguíneo a través del circuito es impulsado por una bomba externa, que es una bomba centrífuga de vórtice restringido (la más común) o una simple bomba de rodillos. Estas bombas pueden generar un flujo de hasta 8 a 10 L/min, generalmente limitado por la precarga venosa y el tamaño de la cánula.
Indicciones
La ECMO por VAC tiene un papel potencial en pacientes con shock cardiogénico refractario. El shock cardiogénico refractario se define como una disfunción orgánica atribuible a un gasto cardíaco deprimido e insuficiente, a pesar de la administración de altas dosis de inótropos y vasopresores. Las etiologías potenciales del shock incluyen el infarto de miocardio, la miocarditis fulminante, la exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca crónica, el fallo circulatorio agudo atribuible a arritmias intratables, el fallo cardíaco postcardiotomía y el fallo cardíaco agudo atribuible a la intoxicación por fármacos, entre otros. Aunque el paciente presentado anteriormente representa un candidato ideal para la OMEC VA -que experimenta tanto un shock cardiogénico refractario como una insuficiencia respiratoria grave- no es necesario que la insuficiencia respiratoria esté presente para considerar el uso de la OMEC VA. Cuando está presente de forma concomitante, las indicaciones respiratorias frecuentes que pueden obligar a elegir la OMEC VA en lugar de los dispositivos de asistencia circulatoria mecánica pura incluyen la insuficiencia respiratoria hipóxica (relación PaO2:FiO2 < 100), la insuficiencia respiratoria hipercápnica con un pH arterial <7,20, la distensibilidad <0,5mL/cmH2O/kg, la hipertensión pulmonar significativa o sintomática y la fracción de derivación pulmonar >30%. Las causas clínicas pueden ser el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la neumonía o la neumonitis bacteriana o vírica grave, el estado asmático, la fibrosis pulmonar terminal descompensada, el ahogamiento cercano y la inhalación aguda de humo. La ECMO VA también puede considerarse para los pacientes que sufren una parada cardíaca y que siguen siendo refractarios a los esfuerzos iniciales de reanimación, lo que se denomina eCPR. Varios grupos de trabajo, entre ellos la Organización de Soporte Vital Extracorpóreo (ELSO) y el Grupo de Trabajo Europeo de Soporte Vital Extracorpóreo (ECLS), han formulado recomendaciones para el uso de la ECMO en pacientes críticos.6,7 En la Tabla 1 se enumeran las indicaciones comunes para la ECMO VA.
Tabla 1. Indicaciones potenciales para la OMEC veno-Membrana Extracorpórea Arterial*
Choque cardiogénico
Infarto de miocardio agudo
Miocarditis fulminante
Exacerbación aguda de la IC crónica grave
Insuficiencia circulatoria aguda atribuible a arritmias intratables
Insuficiencia cardíaca postcardiotomía
Falta aguda atribuible a toxicidad farmacológica
Posible insuficiencia respiratoria concomitante†
Hipoxia severa, hipoxia refractaria (relación PaO2:FiO2 < 100)
Insuficiencia respiratoria hipercápnica (pH arterial <7.20)
Síndrome de dificultad respiratoria grave‡
Síndrome de dificultad respiratoria aguda; IC, insuficiencia cardíaca; e IM, infarto de miocardio;
*Lista parcial de posibles indicaciones.
†La insuficiencia respiratoria concomitante no es necesaria para la selección de la oxigenación por membrana extracorpórea veno-arterial, pero obliga a considerar este modo de soporte vital sobre otras modalidades de soporte circulatorio mecánico.
‡Se define cuando la PaO2/FiO2 es ≤100 mm Hg en la configuración de los ventiladores que incluyen una presión positiva al final de la espiración ≥5 cm H2O, con características clínicas de apoyo que incluyen una compliance < 0.5mL/cmH2O/kg.
Importante, la ECMO no es una terapia a largo plazo, y debe considerarse como un puente para la recuperación temprana anticipada, para el trasplante de corazón o pulmón, o para la VAD a largo plazo. Es fundamental tener en cuenta el pronóstico y las expectativas del paciente antes de implantar la OMEC. Los pacientes con disfunción cardíaca no recuperable que no son candidatos a un DAV o a un trasplante no deben ser seleccionados para la OMEC.
Contraindicaciones
Además de una cuidadosa selección de los pacientes guiada por el pronóstico clínico previsto y las comorbilidades, deben tenerse en cuenta varios factores clínicos importantes al seleccionar a los pacientes para la OMEC. El beneficio de la OMEC en presencia de un fallo multiorgánico se ve drásticamente atenuado, y la OMEC se asocia a malos resultados en pacientes que ya han sido ventilados mecánicamente durante >10 a 14 días en el momento de la canulación.8,9
Los pacientes sometidos a OMEC requieren una dosis terapéutica de anticoagulación para prevenir la trombosis en el entorno de los tubos protésicos permanentes y la circulación extracorpórea. Por lo tanto, la ECMO suele estar contraindicada en pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación, como una hemorragia activa, una cirugía no cardiotorácica reciente o un evento hemorrágico intracraneal. La ECMO VA también está contraindicada en pacientes con regurgitación aórtica grave o disección aórtica. En la tabla 2 se enumeran las contraindicaciones frecuentes de la ECMO VA.
Tabla 2. Contraindicaciones frecuentes para la oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial*
Contraindicación absoluta
Pacientes con disfunción cardíaca no recuperable que no son candidatos a DAVI o trasplante
Contraindicaciones relativas
Contraindicaciones a la anticoagulación de dosis terapéutica.dosis de anticoagulación†
Regurgitación aórtica grave
Disección aórtica
Fallo multiorgánico existente
Ventilación mecánica >7-10 días
LVAD indica dispositivo de asistencia ventricular izquierda.
*Lista parcial de contraindicaciones potenciales.
†Contraindicaciones a la anticoagulación incluyendo hemorragia activa, ciertas cirugías recientes o evento intracraneal hemorrágico.
Titulación y mantenimiento de la ECMO
Una vez iniciado el soporte de la ECMO VA, los objetivos clínicos para la titulación incluyen una saturación arterial de oxihemoglobina de >90%, una saturación venosa de oxihemoglobina de >70% a 80%, y una perfusión tisular adecuada (incluyendo la monitorización de la función de los órganos finales y los niveles de lactato en sangre). La vigilancia estrecha por parte de un especialista capacitado en ECMO es esencial para establecer y controlar el funcionamiento del circuito. Si la saturación venosa de oxihemoglobina está por debajo del objetivo, puede aumentarse la velocidad del flujo sanguíneo, puede realizarse una expansión del volumen intravascular, puede aumentarse la concentración de hemoglobina mediante una transfusión de sangre y puede tratarse la fiebre/pirexia para disminuir la captación de oxígeno. La infusión de heparina no fraccionada se mantiene durante un tiempo de coagulación activado (TCA) de 180 a 210 segundos, o un tiempo de tromboplastina parcial del plasma (TTP) de ≥1,5 veces el normal. Deben utilizarse estrategias ventilatorias protectoras de los pulmones y de bajo volumen marino para minimizar el barotrauma y el volutrauma. Éstas incluyen el uso de presión positiva al final de la espiración para mantener el reclutamiento alveolar, limitando los volúmenes tidales a no más de 6 cc/kg de peso corporal ideal, y las presiones de meseta de las vías respiratorias a ≤30 cm H2O, y minimizando la FiO2. Una estrategia de reposo pulmonar que hace posible la ECMO generalmente resulta en una mayor reducción de los ajustes del ventilador a volúmenes tidales de 1 a 2 cc/kg y presiones de meseta de alrededor de 20 cm H2O, hasta que se contemple el destete de la ECMO. La reducción del soporte ventilatorio suele ir acompañada de un aumento del retorno venoso y del gasto cardíaco. Los efectos de los cambios en la presión positiva al final de la espiración sobre la hemodinámica deben vigilarse estrechamente. Un aspecto único de la OMEC de VA es la necesidad de asegurar que la aurícula y el ventrículo izquierdos no se distiendan, una complicación que puede conducir a una lesión miocárdica. Los ecocardiogramas seriados pueden monitorizar el llenado cardíaco, y ocasionalmente se ha utilizado la adición de una cánula de ventilación o modalidades de soporte alternativas (como el DAV percutáneo, incluyendo Impella) para descomprimir el ventrículo. A la espera de la dependencia proyectada del ventilador, puede realizarse una traqueotomía para mejorar la comodidad del paciente y reducir el espacio muerto ventilatorio. Los pacientes sometidos a ECMO no requieren necesariamente sedación una vez que están en ECMO, pero el circuito de ECMO VA es extenso, y la deambulación en ECMO VA generalmente no es posible. La ultrafiltración u otras modalidades de terapia de sustitución renal pueden añadirse en serie a los circuitos de ECMO, lo que disminuye el riesgo de infección asociado a la colocación de cánulas percutáneas adicionales, pero aumenta el riesgo de trombosis, émbolos de aire u otras alteraciones del circuito.
Disminución de la ECMO
La recuperación potencial de la función sistólica del ventrículo izquierdo debe vigilarse estrechamente examinando la pulsatilidad en la forma de onda de la línea arterial y mediante ecocardiografía en los pacientes con ECMO VA. Paralelamente, las mejoras en la saturación arterial de oxihemoglobina, las medidas de distensibilidad pulmonar y la radiografía de tórax pueden sugerir la recuperación respiratoria de los pacientes con ECMO VV. Una vez que haya pruebas duraderas de recuperación cardíaca o respiratoria, pueden realizarse ensayos de interrupción de la OMEC. Una prueba de interrupción de la OMEC VV puede llevarse a cabo mediante el pinzamiento temporal de las cánulas arteriales y venosas, y permitiendo que la sangre siga circulando a través de un puente de tubos externo entre las extremidades de entrada y salida. Si no hay un puente en el circuito para el pinzamiento, el flujo a través del circuito puede disminuirse a un volumen mínimo con una reducción del gas de barrido, con una estrecha vigilancia de la presión arterial, la saturación de oxígeno y los gases sanguíneos arteriales. Estas pruebas sólo deben realizarse cuando se consiga una anticoagulación terapéutica, y la duración de las mismas debe minimizarse, ya que el riesgo de trombosis durante este tiempo es elevado, incluso con dosis completas de anticoagulación.
La disminución de la ECMO VV requiere la eliminación de todo el gas de barrido a contracorriente a través del oxigenador, de modo que el flujo sanguíneo permanezca constante pero no se produzca intercambio de gases. Los parámetros ventilatorios se ajustan para mantener una oxigenación y ventilación adecuadas fuera de la ECMO durante varias horas, y se evalúa la probabilidad de una decanulación satisfactoria. Si la insuficiencia respiratoria persiste pero la función cardíaca comienza a recuperarse, se debe tener cuidado para asegurar que la mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada permanezca adecuadamente saturada en la aorta ascendente; alternativamente, estos pacientes pueden ser convertidos a ECMO VV.
Complicaciones de la ECMO
Las complicaciones más comunes de la ECMO son las hemorragias (hasta el 34%) y la trombosis (hasta el 17%).4 La necesidad de anticoagulación sistémica para prevenir la trombosis en la interfaz sangre-catéter debe contrarrestarse con un elevado riesgo de hemorragia. La coagulación intravascular diseminada, la hemólisis por cizallamiento y la trombocitopenia pueden desarrollarse de forma insidiosa o abrupta, y los factores de coagulación y el recuento de plaquetas deben seguirse de cerca. Los pacientes tienen un riesgo elevado de accidente cerebrovascular embólico, hipóxico y hemorrágico. Las series de casos de ECMO VA han informado de tasas de ictus de ≈8%.10
Evidencia clínica
La evidencia que apoya la aplicación de ECMO VA como soporte vital a corto plazo en pacientes críticos es limitada, y procede principalmente de series de casos, estudios de cohortes y datos de registros, con una escasez de ensayos aleatorios y controlados. En una serie de casos,10 pacientes fueron tratados con ECMO por infarto agudo de miocardio (20%), miocarditis fulminante (20%), miocardiopatía dilatada (22%), shock poscardiotomía (20%), postrasplante (12%) y por razones diversas (6%). La mayoría de los pacientes fueron tratados mediante canulación femoral. A 15 pacientes se les colocó ECMO para la reanimación cardiopulmonar (sólo 1 de ellos sobrevivió). El 15% de los pacientes habían sido tratados con balón de contrapulsación intraaórtico antes del inicio de la ECMO. Más de la mitad de los pacientes sometidos a OMEC sufrieron una complicación importante, como una hemorragia importante (32% de todos los pacientes), trombosis de la vena femoral (10%), isquemia arterial (19%), trombosis de la vena cava (7%), infección de la herida quirúrgica (17%) o edema pulmonar manifiesto (6%). El 8% de los pacientes sometidos a ECMO sufrieron un accidente cerebrovascular. De los 81 pacientes incluidos inicialmente, 34 (42%) sobrevivieron hasta el alta de la unidad de cuidados intensivos y 29 (36%) sobrevivieron a largo plazo.
Rastan et al11 informaron de su experiencia con la ECMO como terapia de rescate en pacientes con shock cardiogénico postcardiotomía refractaria. De esta población en estado crítico (casi tres cuartas partes de los cuales seguían en shock a pesar de la contrapulsación con balón intraaórtico antes de la implantación de la ECMO), la ECMO se retiró con éxito en el 63%, y el 25% de los pacientes sobrevivieron hasta el alta. Se produjeron accidentes cerebrovasculares en el 17%, complicaciones gastrointestinales en el 19% y terapia de sustitución renal en el 65%.
Usando datos del registro multicéntrico ELSO, Thiagarajan et al12 informaron de que la supervivencia al alta hospitalaria fue del 27% entre los pacientes en los que se utilizó la ECMO para apoyar la RCP en caso de parada cardíaca. Por el contrario, en pacientes con una parada cardiaca presenciada fuera del hospital que permanecen en parada refractaria, un estudio unicéntrico informó de resultados extremadamente pobres, incluso cuando la ECMO se inició muy pronto (mediana de tiempo, 120 minutos), con sólo un 4% de pacientes que sobrevivieron hasta el alta hospitalaria con un pronóstico neurológico favorable.13
Conclusiones
La ECMO VA es una terapia potencial para los pacientes con shock cardiogénico refractario, particularmente en aquellos con shock cardiogénico grave e insuficiencia respiratoria combinada. La ECMO VA para el shock cardiogénico es un puente hacia la recuperación, la implantación de un DAV duradero o el trasplante, y la trayectoria clínica y el pronóstico deben entrar en el centro del juicio de la candidatura de un paciente para la ECMO. El uso de la OMEC VA en pacientes críticos requiere un equipo de profesionales de múltiples especialidades.
El paciente presentado anteriormente permaneció en OMEC VA durante 8 días, pero fue decanulado con éxito tras una adecuada recuperación cardiopulmonar. Al sexto día en ECMO, se quejó de hemianopía homónima y se le diagnosticó un accidente cerebrovascular occipital, pero afortunadamente tuvo una recuperación neurológica completa. Se le colocó un desfibrilador cardioversor implantable de prevención secundaria. Se realizaron pruebas genéticas que demostraron una mutación en el gen del canal de sodio cardíaco SCN5A, corroborando el hallazgo de un patrón de Brugada en el ECG. Se llevó a cabo un asesoramiento adecuado y un examen familiar, y el paciente ha evolucionado bien en el seguimiento.
Disclosures
None.
Footnotes
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