Los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior que afectan al tronco cerebral pueden dar lugar a manifestaciones oftalmológicas posteriores. Los síndromes de ictus del tronco cerebral son un subtipo de ictus que provocan isquemia de las estructuras del tronco cerebral. El mesencéfalo, la protuberancia y la médula oblonga son componentes del tronco encefálico que controlan funciones corporales básicas como la conciencia, la respiración, la propiocepción, la frecuencia cardíaca y la presión arterial. El mesencéfalo y la protuberancia tienen varias funciones que incluyen la participación en las vías aferentes y eferentes de la pupila y el motor ocular (eferente). El tronco del encéfalo, incluida la médula, también contiene vías vestibulares-otolíticas y la vía simpática ocular que pueden producir desviación de la dirección, nistagmo o síndrome de Horner, respectivamente.

Etiología

Aproximadamente el 20-25% de los accidentes cerebrovasculares isquémicos afectan a la circulación posterior. Las causas más comunes de los accidentes cerebrovasculares que afectan a la circulación posterior son la aterosclerosis, la embolia y la disección. El origen de las arterias que irrigan la circulación posterior incluye la aorta y los grandes vasos del tórax (por ejemplo, las arterias innominada, vertebral y subclavia), seguidos de las partes cervical e intracraneal de las arterias vertebrales, las arterias basilares y los vasos perforantes, y la arteria terminal las arterias cerebrales posteriores.

La enfermedad oclusiva aterosclerótica en la porción proximal de la arteria vertebral del cuello es una causa común de accidentes cerebrovasculares en la circulación posterior. La oclusión aterosclerótica en las arterias vertebrales cervicales o intracraneales y/o en las arterias basilares y cerebrales posteriores intracraneales son también localizaciones comunes de los accidentes cerebrovasculares que afectan a la circulación posterior. Aunque las disecciones de la arteria vertebral (especialmente las cervicales) son comunes, las disecciones que afectan a las arterias cerebrales posteriores, sin embargo, son mucho menos comunes.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior incluyen los factores de riesgo vasculopáticos habituales: tabaquismo, hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, dislipidemia, migrañas con auras, fibrilación auricular y enfermedad arterial coronaria.

Patología general

El tronco encefálico está irrigado por el sistema vertebrobasilar, que incluye las siguientes arterias: arterias vertebrales, arterias basilares, arteria cerebelosa inferior posterior (PICA), arteria cerebelosa inferior anterior (AICA), arteria cerebelosa superior (SCA) y arteria laberíntica.

Los accidentes cerebrovasculares que afectan a las arterias que irrigan el tronco encefálico pueden dar lugar a una variedad de manifestaciones oftalmológicas diferentes, como parálisis motoras oculares, retracción del párpado de Collier, ptosis, diplopía, parálisis de la mirada, nistagmo, desviación de la inclinación, problemas de acomodación y constricción/dilatación pupilar anormal.

Patofisiología

Las manifestaciones neurooftalmológicas de los accidentes cerebrovasculares que afectan al tronco cerebral dependen de la localización del evento isquémico. Por lo tanto, es esencial entender cómo las estructuras del tronco cerebral están involucradas en las vías visuales.

La vía pupilar comienza en la capa de células ganglionares de la retina y se proyecta a los núcleos pretectales en el mesencéfalo dorsal en la región colicular. Los núcleos pretectales proyectan entonces fibras a los núcleos de Edinger-Westphal ipsilateral y contralateral (vía pupilar eferente parasimpática) a través de la comisura posterior. La vía pupilar parasimpática eferente comienza en el núcleo de Edinger-Westphal que proyecta fibras parasimpáticas preganglionares. Estas fibras salen del cerebro medio y viajan a lo largo del nervio oculomotor (CN III) y luego hacen sinapsis en las fibras parasimpáticas postganglionares en el ganglio ciliar. Por último, las fibras parasimpáticas posganglionares del ganglio ciliar (nervios ciliares cortos) inervan el músculo del esfínter de las pupilas, lo que provoca la constricción pupilar ante los estímulos luminosos y de proximidad. El resultado fisiológico de la vía neuroanatómica descrita es que la luz que incide en un ojo provoca una constricción pupilar tanto en la pupila ipsilateral (reflejo pupilar directo de la luz) como en la pupila contralateral (reflejo pupilar consensual de la luz).

El colículo superior está implicado en el control de los movimientos oculares, y el pretectum está implicado en el reflejo pupilar a la luz. Los núcleos intersticiales rostrales (del fascículo longitudinal medial y del núcleo de Cajal) están situados en la parte rostral de la formación reticular del cerebro medio y son responsables del circuito de la mirada vertical. Por el contrario, la formación reticular pontina paramediana (PPFR) y el núcleo del sexto nervio en la protuberancia participan en el circuito de la mirada horizontal.

Además, los núcleos del nervio oculomotor (III) y del nervio troclear (IV) se localizan en el mesencéfalo dorsal rostral y caudal, respectivamente. Los núcleos del nervio trigémino (V), del nervio abducens (VI) y del nervio facial (VII) también se encuentran en la protuberancia. Los accidentes cerebrovasculares que afectan a territorios del mesencéfalo dorsal pueden causar pupilas dilatadas, disociación de la luz cercana, retracción de los párpados (canto de Collier), ptosis de los párpados, nistagmo (retracción de la convergencia) y parálisis de la mirada hacia arriba (o posteriormente hacia abajo) y de la acomodación. Por lo tanto, el impacto clínico que los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior tienen en los ojos depende de la localización del accidente cerebrovascular.

Los accidentes cerebrovasculares que conducen a la isquemia del puente de Varolio pueden alterar la vía de la mirada horizontal, dando lugar a parálisis del sexto nervio, oftalmoplejia internuclear (INO), parálisis de la mirada horizontal o combinaciones de estos hallazgos (por ejemplo, el «síndrome de uno y medio»). La arteria basilar se forma donde las dos arterias vertebrales se unen en la base del cráneo. La arteria basilar irriga el cerebelo, el tronco cerebral y los lóbulos occipitales (arterias cerebrales posteriores). El procesamiento visual tiene lugar en los lóbulos occipitales y en las regiones temporo-parietales adyacentes. Por tanto, las oclusiones de la arteria basilar distal pueden provocar una pérdida de visión bilateral (cortical). Un infarto de distribución de la arteria cerebral posterior dará lugar a una hemianopía homónima contralateral secundaria a la isquemia occipital. Los infartos bilaterales de la ACP pueden causar hemianopsias homónimas yuxtapuestas.

Los infartos que afectan a la médula lateral por afectación de la arteria cerebelosa inferior posterior (PICA), también conocidos como síndrome de Wallenberg, pueden dar lugar a nistagmo (rotatorio), vértigo y desequilibrio por afectación del núcleo vestibular, síndrome de Horner ipsilateral, dificultad para tragar y ronquera por afectación del núcleo ambiguo, pérdida sensorial ipsilateral de la cara por afectación del núcleo descendente del V par craneal y pérdida sensorial contralateral del cuerpo por afectación del tracto espinotalámico. Los pacientes con este tipo de accidentes cerebrovasculares casi siempre presentan síntomas vestibulocerebelosos.

El síndrome de enclavamiento (LIS) suele seguir a un ictus del tronco cerebral y se caracteriza por la parálisis de todos los músculos voluntarios (excepto los movimientos de los ojos o el parpadeo) y la falta de habla con conciencia preservada. La oclusión de la arteria de Percheron (AOP) es una causa rara de ictus isquémico que se caracteriza por infartos talámicos paramedianos bilaterales, con o sin infarto mesencefálico. Clínicamente se presenta con alteraciones del estado mental, hipersomnolencia, afasia/disartria, amnesia y trastornos del movimiento ocular, incluyendo parálisis de la mirada vertical.

Tabla 1: La tabla resume una variedad de síndromes de ictus del tronco cerebral y sus correspondientes lugares de compromiso isquémico, defectos de los nervios craneales y características oftalmológicas.

Prevención primaria

La prevención primaria de los accidentes cerebrovasculares incluye estrategias como hábitos dietéticos saludables, evitar/dejar de fumar, control de la hipertensión, la diabetes y la hiperlipidemia, actividad física, pérdida de peso y control de la diabetes tipo II.

Diagnóstico

Es importante distinguir la presentación de un ictus agudo de la circulación anterior de un ictus de la circulación posterior. Los accidentes cerebrovasculares que afectan al cerebelo, al lóbulo occipital y al tronco encefálico se presentan con vértigo, diplopía, disartria, disfagia, ataxia y déficits «cruzados», que se refieren a déficits de los nervios craneales de un lado y defectos sensoriales o motores del lado opuesto. Las manifestaciones oftalmológicas de los accidentes cerebrovasculares incluyen anomalías de la pupila, ptosis y parálisis de los nervios craneales III, IV, V o VI. Estas aberraciones oftalmológicas pueden detectarse a menudo mediante una anamnesis y una exploración física minuciosas.

Un paso crucial en la elaboración de un ictus es descartar o confirmar un ictus hemorrágico. Esto se consigue mediante una tomografía computarizada (TC) sin contraste. Una TC de la cabeza es vital en el ictus agudo, ya que un diagnóstico rápido de ictus isquémico (y la exclusión de una hemorragia intracraneal) puede acelerar la administración del tratamiento trombolítico (por ejemplo, activador del plasminógeno de tipo tisular (tPA)). Sin embargo, los TAC sin contraste son menos adecuados para detectar los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior (sensibilidad de aproximadamente el 60%) en comparación con los accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior (sensibilidad >90%). Para los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior, la resonancia magnética (RM) es una modalidad superior (sensibilidad >80%) en comparación con la TC. Además, la RM puede distinguir las etiologías vasculares de las masas y las lesiones estructurales. Las imágenes ponderadas por difusión (DWI) en la RM craneal son secuencias particularmente útiles para visualizar la isquemia aguda (difusión restringida).

Historia

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Síntomas

Los síntomas oftalmológicos de los accidentes cerebrovasculares incluyen:

• Pérdida visual por hemianopía homónima aislada (contralesional) o yuxtapuesta o cuadrantanopía o ceguera cortical
• Diplopía (por ejemplo, CN III, IV, VI, INO, parálisis de la mirada vertical u horizontal, desviación oblicua)
• Ptosis o signo de retracción del párpado de Collier (síndrome del cerebro medio dorsal)
• Oscillopsia (nistagmo)
• Dolor facial u ocular

Otras características clínicas que acompañan a los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior incluyen vértigo, disartria, disfagia, inestabilidad, ataxia y coma. Los déficits cruzados también son característicos de los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior. Los pacientes pueden experimentar síntomas aislados o una combinación de las características clínicas mencionadas dependiendo de las regiones vasculares afectadas por el ictus.

Examen físico

Un examen ocular completo de 8 puntos puede detectar la mayoría de las características oftalmológicas causadas por los ictus del tronco cerebral. Signos como la ptosis y las parálisis de los nervios craneales pueden observarse mediante una inspección básica del paciente. Además, una evaluación de los movimientos extraoculares en las 9 posiciones cardinales de la mirada puede utilizarse para detectar parálisis de los nervios craneales y de la mirada. Los exámenes del campo visual pueden estimar la extensión de la pérdida de visión. Aunque la exploración física es una herramienta poderosa en neurooftalmología, las técnicas de imagen pueden ayudar a diagnosticar y localizar el ictus.

Signos

Los signos oftalmológicos de los accidentes cerebrovasculares incluyen:

• Anomalías de la pupila (anisocoria, síndrome de Horner, disociación luz-cerca, RAPD tectal)
• Ptosis o retracción del párpado (signo de Collier)
• Parálisis motoras oculares (CN III, IV, VI)
• Parálisis de la mirada y oftalmoplejía internuclear
• Nistagmo (desviación de la dirección, balancín, convergencia-retracción)
• Reacción de inclinación ocular (inclinación)

Anomalías de los párpados y de la pupila:

El síndrome de Horner se presenta típicamente con una ptosis parcial ispilateral, leve (caída del párpado superior), miosis (pupila contraída) con o sin anhidrosis facial o corporal (pérdida de sudoración) debido a una interrupción en el suministro de nervios simpáticos. El músculo de Müller inervado simpáticamente sólo produce una ptosis leve (1-2 mm) y el retractor del párpado inferior sin nombre puede producir una ptosis ipsilateral «al revés». Las parálisis completas o parciales del nervio oculomotor (CN III) pueden causar una ptosis ipslateral parcial o completa, oftalmoplejia («un ojo hacia abajo (hipotrópico) y hacia afuera (exotrópico), y una pupila dilatada. Un núcleo o fascículo del tercer nervio puede verse afectado en un ictus del tronco cerebral. La afectación de un núcleo se caracteriza por una ptosis bilateral (o no) por afectación de un solo núcleo caudado y una parálisis del recto superior contralateral debida a la inervación opuesta. La ptosis se observa porque el nervio oculomotor inerva el músculo elevador de la palma, que es el músculo predominante para la retracción del párpado. La afectación del 4º núcleo nervioso se caracteriza por una parálisis del oblicuo superior contralateral, ya que el nervio sale dorsalmente del tronco cerebral y cruza hacia el lado opuesto.

Un RAPD es un defecto en la respuesta aferente. Es importante poder diferenciar si un paciente se queja de una disminución de la visión a causa de un problema ocular, como una catarata, o de un defecto en la vía pupilar aferente que, cuando está presente, la pupila afectada no se contrae a la luz cuando se proyecta luz en esa pupila durante la prueba de la linterna oscilante. Sin embargo, se contrae si la luz se proyecta en el otro ojo (respuesta consensuada). La prueba de la linterna oscilante es útil para separar estas dos etiologías, ya que sólo los pacientes con daños en la vía pupilar aferente tendrán una RAPD positiva. En el síndrome de Parinaud, la pupila suele estar medio dilatada y mostrar disociación luz-cerca. La retracción del párpado, denominada signo de Collier, también será evidente en el síndrome de Parinaud.

Diagnóstico clínico

Una historia clínica y una exploración física exhaustivas pueden utilizarse para diagnosticar los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior. Sin embargo, a menudo se utilizan imágenes para ayudar a localizar la región del ictus.

Procedimientos de diagnóstico

El primer paso para diagnosticar un ictus es descartar o confirmar un ictus hemorrágico. Esto se consigue mediante una tomografía computarizada (TC) sin contraste. Sin embargo, la TC sin contraste es menos adecuada para detectar los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior (sensibilidad de aproximadamente el 60%) en comparación con los accidentes cerebrovasculares de la circulación anterior (sensibilidad >90%). Para los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior, la resonancia magnética (RM) con imágenes ponderadas por difusión es una modalidad superior -con una sensibilidad del 80-95%- en comparación con la TC. Además, la RM (especialmente la DWI) también puede distinguir las etiologías vasculares de las masas y las lesiones estructurales.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de los síndromes de ictus del tronco cerebral incluye la disfunción vestibular periférica aguda, la enfermedad de Meniere, la hemorragia intracraneal, la hemorragia subaracnoidea, los tumores malignos, las migrañas basilares, las alteraciones tóxicas, el síndrome de desmielinización osmótica, la sarcoidosis y la hipoglucemia.

Manejo

El manejo agudo de los síndromes del tronco cerebral es similar al de otros accidentes cerebrovasculares. El primer paso del manejo en pacientes con accidentes cerebrovasculares agudos de la circulación posterior es evaluar la vía aérea, la oxigenación y la circulación adecuadas, estabilizar y reanimar al paciente. Una vez que el paciente está estable, se pueden iniciar otros trabajos y tratamientos. Además de prevenir otras complicaciones que podrían surgir de las dificultades para tragar, la inmovilidad y las neuropatías craneales y la ulceración de la córnea.

Después del tratamiento de los síntomas agudos, es importante trabajar la causa subyacente del ictus. El mecanismo del ictus afectará al tratamiento preventivo del paciente. Por ejemplo, la anticoagulación será necesaria en pacientes con fibrilación auricular.

Tratamiento general

El activador tisular del plasminógeno (tPA) intravenoso puede utilizarse en pacientes con ictus que afecten al tronco cerebral si se administra dentro de la ventana del tPA (por ejemplo, 4,5 horas desde el inicio de los síntomas). Sin embargo, en los casos de oclusión basilar aguda, puede considerarse el tratamiento endovascular agudo -que implica la recuperación o lisis mecánica intraarterial del coágulo- debido al alto riesgo de muerte o discapacidad grave en ausencia de recanalización. Sin embargo, actualmente se están realizando ensayos controlados aleatorios para investigar el valor de la terapia intraarterial temprana en la oclusión basilar, ya que las indicaciones y los beneficios en comparación con la terapia con tPA no están claros.

Seguimiento médico

Hay dos categorías principales de problemas de visión que pueden presentarse después de los accidentes cerebrovasculares de la circulación posterior:

1. Deterioro neuromuscular
2. Deterioro del procesamiento visual

Deterioro neuromuscular

El deterioro neuromuscular se produce de forma secundaria a la lesión de los nervios que inervan los músculos extraoculares, lo que provoca un deterioro de la coordinación ocular y diplopía. El deterioro neuromuscular puede tratarse con ejercicios de los músculos extraoculares que pueden fortalecer y mejorar la coordinación de los músculos extraoculares.

Deterioro del procesamiento visual

Hay tres tipos de modalidades de terapia para el deterioro visual: terapia de movimiento ocular, terapia óptica y terapia de restauración visual.

La terapia de movimientos oculares (ortóptica) y la terapia óptica (de baja visión) se utilizan para tratar y controlar los síntomas de la pérdida de visión, mientras que la terapia de restauración visual tiene como objetivo mejorar la capacidad de procesamiento visual del cerebro. La terapia de movimientos oculares incluye estrategias como la búsqueda visual, los ejercicios de exploración visual y el entrenamiento compensatorio de la exploración.

La terapia óptica utiliza espejos y prismas para mejorar el campo visual del usuario. En los casos en que la diplopía no se resuelve, se puede utilizar un parche ocular para eliminar la percepción de la visión doble. Estas modalidades de terapia son estrategias que ayudan a los pacientes a compensar y adaptarse a su discapacidad visual.

La terapia de restauración visual (VRT) ha sido descrita por Sabel y sus colegas. La VRT emplea el uso de luces para estimular las áreas salvables entre las regiones funcionales y los puntos «ciegos» del campo visual. La teoría en la que se basa la terapia de restauración es que la luz podría utilizarse para estimular y reforzar las vías neuronales comprometidas que intervienen en el procesamiento visual. Sin embargo, un estudio realizado en 2005 por Reinhard y sus colegas no encontró ninguna mejora significativa en los defectos visuales de los pacientes que se sometieron a la TRV. En la actualidad, no existen terapias que puedan restaurar la visión que ya se ha perdido como consecuencia de los accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, se recomiendan los servicios de rehabilitación visual y de baja visión.

Cirugía

Actualmente, no existen intervenciones clínicamente probadas que puedan resolver o revertir las deficiencias de procesamiento neuromuscular y visual que tienen los pacientes después de los accidentes cerebrovasculares.

Complicaciones

El pronóstico de los accidentes cerebrovasculares del tronco del encéfalo depende de la gravedad del accidente cerebrovascular, la edad del paciente, el grado de deterioro neurológico y el tamaño/localización del infarto en la neuroimagen con IRM o TC. La mayor proporción de recuperación se produce en los primeros tres a seis meses después de producirse el ictus.

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