La amusia congénita es un trastorno de por vida en el procesamiento del tono y la percepción musical que afecta a ∼4% de la población (Peretz et al., 2002; Peretz y Hyde, 2003). A pesar de tener una audición y un reconocimiento del habla normales, así como de no tener lesiones cerebrales previas ni déficits cognitivos, los individuos con amusia congénita tienen dificultades para reconocer melodías y detectar cambios de tono (Peretz et al., 2002; Tillmann et al., 2009; Liu et al., 2010). Se cree que su «sordera musical» refleja deficiencias subyacentes en la percepción y la memoria del tono. Sin embargo, las causas neuronales subyacentes de la amusia congénita todavía se debaten activamente.

Estudios anteriores han sugerido tres posibles causas neuronales de la amusia congénita. Una de ellas es que la amusia congénita se asocia con una conectividad frontotemporal reducida, lo que dificulta que las personas con el trastorno accedan conscientemente a la información sobre el tono codificada en su corteza auditiva (Loui et al., 2009; Hyde et al., 2011; Albouy et al., 2013, 2015; pero véase Chen et al., 2015). Alternativamente, los déficits relacionados con el tono pueden ser causados por disfunciones en la corteza frontal (Hyde et al., 2006, 2011; Albouy et al., 2013). Por ejemplo, Albouy et al. (2013) revelaron que las oscilaciones gamma bajas (rango 30-40 Hz) en la corteza prefrontal dorsolateral derecha (DLPFC) eran más bajas en los amúsicos que en los controles sanos. Sin embargo, una tercera posibilidad es que los individuos con amusia congénita tengan una(s) región(es) anormal(es) de respuesta al tono en su corteza auditiva, a pesar de que la corteza auditiva parece tener respuestas normales a los cambios de tono (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; pero véase Albouy et al., 2013; Zendel et al., 2015). Norman-Haignere et al. (2016) examinaron la tercera posibilidad investigando la activación específica del tono en la corteza auditiva. Los sujetos de Amusic y los controles emparejados por edad y educación escucharon pasivamente tonos armónicos y ruido emparejado por frecuencia durante una exploración de fMRI. Los resultados revelaron que: (1) tanto los amúsicos como los controles mostraban una mayor activación en los vóxeles que responden al tono a los tonos armónicos que al ruido en una localización anatómica similar. (2) No se encontraron diferencias en la activación de los vóxeles que responden al tono entre los amúsicos y los controles. (3) La selectividad de los vóxeles que responden al tono en la corteza auditiva no mostró diferencias entre los amúsicos y los controles.

En resumen, Norman-Haignere et al. (2016) demostraron que las regiones que responden al tono en la corteza auditiva de los amúsicos son comparables en extensión, selectividad y localización anatómica a las de los controles. Por lo tanto, estos resultados sugieren que es poco probable que la amusia congénita esté causada por déficits en estas regiones, y combinados con otros estudios (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; Zendel et al., 2015), sugieren que los déficits de procesamiento del tono de los amúsicos se deben a deficiencias en regiones fuera de las áreas que responden al tono. Teniendo en cuenta que los amúsicos pueden exhibir un efecto de cebado normal de la expectativa de nota (respuesta más rápida a las notas esperadas) basado en el contexto de tono musical (Omigie et al., 2012) y que algunos amúsicos tienen déficits en la percepción de la música pero no en la discriminación del tono (Tillmann et al., 2009; Liu et al., 2010), es plausible que la amusia congénita sea el resultado de déficits en la conectividad frontotemporal o de disfunciones en la corteza frontal.

Los hallazgos neurológicos recientes apoyan este argumento. Los estudios realizados en individuos con amusia congénita han revelado una densidad de materia blanca reducida en la circunvolución frontal inferior derecha (Hyde et al., 2006), malformaciones corticales en la circunvolución frontal inferior derecha y en la corteza auditiva derecha (Hyde et al., 2007), y una desactivación anormal en la circunvolución frontal inferior derecha (Hyde et al., 2011). Un estudio de magnetoencefalografía más reciente también ha informado de la disminución de las oscilaciones de bajo gamma en la DLPFC derecha durante la tarea de memoria de tono (Albouy et al., 2013). Estos estudios, sin embargo, no son capaces de distinguir si la amusia congénita es el resultado de una conectividad débil o si se debe a los déficits en la corteza prefrontal.

Un estudio reciente de Schaal et al. (2015) apoya la posibilidad de que las causas neurales de la amusia congénita se localicen en la corteza frontal. Basándose en hallazgos anteriores (Albouy et al., 2013), Schaal et al. (2015) demostraron que la modulación de la DLPFC derecha con estimulación transracial de corriente alterna (tACS) a 35 Hz mejoraba selectivamente la memoria del tono, pero no la memoria visual, en los amúsicos. Los participantes recibieron tACS a 35 o 90 Hz durante una tarea de memoria de tono a corto plazo y una tarea de memoria visual a corto plazo. Los resultados mostraron que los tACS de 35 Hz mejoraron significativamente el rendimiento conductual en la tarea de memoria del tono en los amúsicos hasta el punto de que no hubo diferencias significativas de rendimiento entre los amúsicos y los controles. Tales resultados sugieren una relación causal entre la amusia congénita y las disfunciones en la corteza prefrontal, especialmente la DLPFC derecha.

Dado que los individuos con amusia congénita tienen regiones normales que responden al tono en la corteza auditiva y un aumento de la actividad en la DLPFC puede conducir a la facilitación del rendimiento en una tarea de memoria de tono (Schaal et al., 2015; Norman-Haignere et al., 2016), podríamos concluir que las deficiencias en la DLPFC derecha son las principales causas de la amusia congénita. Sin embargo, también es posible que la estimulación aplicada de 35 Hz tACS haya modulado la conectividad entre la DLPFC derecha y la corteza auditiva en lugar de la propia DLPFC derecha. Se necesitan más estudios para descartar esta posibilidad.