Todo interno sabe que la evaluación de la hiponatremia incluye una TSH y un nivel de cortisol para descartar el hipotiroidismo y la insuficiencia suprarrenal como causas ocultas de la hiponatremia euvolémica.

El mecanismo de la insuficiencia suprarrenal es un poco confuso ya que algunas fuentes afirman que estos pacientes tienen depleción de volumen mientras que otros son euvolémicos.

@askrenal en relación al ep hipoNa con @kidney_boy un oyente quiere saber si la insuficiencia suprarrenal causa hiponatremia euvolémica o hipovolémica. Al parecer varias fuentes no se ponen de acuerdo. pic.twitter.com/PKsVq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) April 9, 2018

En algunos pacientes sin aldosterona, los pacientes desarrollan una pérdida severa de sal, se vuelven hipotensos y obtienen una liberación no osmótica de ADH que resulta en hiponatremia. Estos pacientes responderán a la solución salina. Trate la hipovolemia y el sodio subirá.

La hiponatremia es una manifestación común de la insuficiencia suprarrenal incluso en casos sin crisis suprarrenal. La administración de solución salina a estos pacientes no es eficaz para corregir la hiponatremia. La administración de cortisol, sin embargo, produce una diuresis acuosa enérgica y una rápida corrección del sodio sérico (Oelkers, NEJM, 1989).

Además de ser resistentes a la solución salina, los antagonistas de la ADH (por ejemplo, el tolvaptán) protegen contra este tipo de hiponatremia inducida por la insuficiencia suprarrenal.

Esto significa que el cortisol corrige una anomalía que se debe al exceso de ADH.

Aquí está la explicación de finales de los 90 de The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion.

La definición original de SIADH de Bartter y Schwartz requería un cortisol normal específicamente para excluir a los pacientes con hipopituitismo e insuficiencia suprarrenal primaria. En la insuficiencia suprarrenal primaria, además de la pérdida de cortisol hay una deficiencia de aldosterona que puede dar lugar a pérdida de sodio, depleción de volumen y un estímulo no osmótico (disminución de la perfusión en este caso) para la liberación de ADH. En este escenario, el paciente debería parecer deplecionado de sal/volumen y no se consideraría euvolémico.

Una buena revisión de la insuficiencia suprarrenal secundaria y la hiponatremia fue realizada por Sven Diederich.

Recuerde:

• Insuficiencia suprarrenal primaria: la destrucción de las glándulas suprarrenales conduce a la pérdida de cortisol endógeno. Estos pacientes suelen tener también deficiencia de aldosterona, por lo que serán derrochadores de sal, dando lugar a hipovolemia. También tendrán hipercalemia.
• Insuficiencia suprarrenal secundaria: la disminución de ACTH (por enfermedad hipofisaria o hipotalámica, o por esteroides farmacológicos) impide la secreción de cortisol

En la revisión de Diederich sacaron 139 casos de hiponatremia que fueron remitidos a endocrinología. (Claramente este estudio sufre de un profundo sesgo de selección. Aquí hay un estudio más limpio sobre la epidemiología de la hiponatremia realizado por Schrier, en su día). Encontraron 28 casos de hipopituitismo que conducían a la hiponatremia. Los pacientes tendían a ser mayores (edad media 68 años) y más mujeres (75%). En 25 casos la hipopituitis no había sido diagnosticada previamente y 12 pacientes habían sido ingresados previamente (entre 1 y 4 veces) por hiponatremia grave sin un diagnóstico adecuado.

Los niveles basales de cortisol fueron los siguientes:

• Inferior a 100 nmol/L (3,6 mcg/dL) en 7
• Inferior a 200 nmol/L (7,2 mcg/dL) en 21
• El nivel medio fue de 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• El nivel basal más alto fue de 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Resultados de las imágenes:

No sea el médico que corrige la hiponatremia, pero que filma para diagnosticar la insuficiencia suprarrenal y da el alta y manda al paciente a casa sólo para volver a desarrollar hiponatremia otro día. Hay que dar vueltas a todas las piedras, especialmente en los pacientes con SIADH de etiología indeterminada.