¿Está usted seguro del diagnóstico?

A qué debe estar atento en la historia

Esté atento a una erupción localizada en zonas fotodistribuidas, pero no difusa. Los pacientes suelen describir más dolor que picor. Tras un interrogatorio específico, el paciente informará de que la exposición tópica a las plantas se produjo uno o dos días antes de la aparición de la reacción. La reacción puede ocurrir después de una única exposición a una planta de este tipo.

Las plantas ofensivas comunes incluyen:

• – lima, limón, bergamota, arbusto ardiente, naranja amarga, planta del gas, ruda común (Rutacease) (Figura 1)

• – zanahorias, perejil de vaca, perifollo silvestre, hinojo, eneldo, chirivía, apio (Umbelliferae)

• – higos (Moraceae)

• – mostaza (Cruciferae)

• – ranúnculo (Ranunculceae)

• – St. John’s wort

Figura 1.

Hallazgos característicos en la exploración física

Distribución

– Manchas o placas inusuales, lineales y puntuales en zonas de exposición solar (Figura 2).

Figura 2.

– Las lesiones se presentan habitualmente en el dorso de las manos, pero pueden estar en cualquier parte de la piel expuesta al sol.

Morfología

– Las lesiones tempranas suelen ser parches eritematosos, pápulas y placas, con o sin vesículas y bullas (Figura 3).

Figura 3.

– Las lesiones que se resuelven pueden tener sólo hiperpigmentación, a menudo en configuración lineal, y también puede producirse hiperpigmentación sola.

Resultados esperados de los estudios diagnósticos

Este es un diagnóstico clínico. Si es necesaria una biopsia, ésta mostrará queratinocitos necróticos y espongiosis leve en la epidermis, edema variable y un infiltrado de neutrófilos, linfocitos y/o macrófagos (dependiendo del estadio de las lesiones) en la dermis, con o sin ampollas subepidérmicas. Las pruebas serológicas, genéticas y de parches no son necesarias para realizar el diagnóstico, pero pueden utilizarse para excluir otras enfermedades en el diagnóstico diferencial.

Confirmación del diagnóstico

El diagnóstico es puramente clínico, utilizando la distribución, la morfología y los antecedentes. La histología puede apoyar el diagnóstico, pero normalmente no es necesaria. El diagnóstico diferencial incluye la fototoxicidad secundaria a otras exposiciones o fármacos, la quemadura solar o térmica profunda, la dermatitis de contacto aérea, la dermatitis de contacto irritante o alérgica, la porfiria cutánea tarda, el maltrato infantil y el virus del herpes simple. Las pruebas de parche y fotoparche pueden utilizarse para diagnosticar o excluir la dermatitis de contacto alérgica y las reacciones de contacto fotoalérgicas, respectivamente. Los niveles de porfirina pueden utilizarse para excluir la porfiria cutánea tardía.

¿Quién tiene riesgo de desarrollar esta enfermedad?

Cualquier persona puede estar en riesgo, ya que se trata de una reacción tóxica (no alérgica). Sin embargo, algunas ocupaciones tienen una mayor asociación, en particular las que tienen una mayor exposición a las plantas, como los camareros, los jardineros, los agricultores, los empleados de tiendas de comestibles y los chefs.

¿Cuál es la causa de la enfermedad?

Etiología

En la dermatitis de contacto fototóxica o fotoirritante, las principales sustancias químicas implicadas son las furocumarinas, especialmente el 8-metoxipsoraleno, el 4,5,8-trimetilpsoraleno y el 5-metoxipsoraleno (Bergapten).

Patofisiología

Los poralenos se intercalan en el ADN de las células de la piel y absorben la radiación en el rango ultravioleta A (UVA), dando lugar a la reticulación del ADN, lo que en última instancia conduce al daño fototóxico de los queratinocitos.

Implicaciones sistémicas y complicaciones

No existen complicaciones sistémicas asociadas.

Opciones de tratamiento

– Las ampollas pueden abrirse de forma estéril

– Remojos y/o compresas frías según sea necesario.

– Acetaminofén según sea necesario

– Agentes antiinflamatorios no esteroideos según sea necesario

– Analgésicos opiáceos según sea necesario

– Fotoprotección de forma rutinaria, incluyendo ropa protectora y protector solar de amplio espectro

– Corticosteroides tópicos de baja a media potencia dos veces al día según sea necesario; por ejemplo, hidrocortisona 2.Pomada al 5%, pomada de desonida, pomada de valerato de hidrocortisona al 0,2% (Westcort), pomada de triamcinolona al 0,1%

– Crema de hidroquinona al 2% o al 4% dos veces al día para la pigmentación

Enfoque terapéutico óptimo para esta enfermedad

Dado que la enfermedad es una reacción tóxica, el daño celular y la necrosis de los queratinocitos se han iniciado irreversiblemente en el momento de la presentación. Por lo tanto, todo el tratamiento está dirigido al alivio sintomático y a la prevención de futuras apariciones. Las ampollas se pueden abrir de forma estéril y se pueden emplear empapadores y/o compresas frías según sea necesario para aliviar el dolor. El dolor intenso puede tratarse con acetaminofeno, agentes antiinflamatorios no esteroideos y/o analgésicos opiáceos durante todo el día y/o según sea necesario.

La prevención consiste en evitar la exposición a las furocumarinas cuando se está expuesto a la luz solar y lavar abundantemente la piel después de la exposición. La fotoprotección con ropa protectora y crema solar de amplio espectro es necesaria para prevenir futuras apariciones. La fotoprotección y algunas veces los agentes blanqueadores son útiles para el tratamiento de la hiperpigmentación residual.

No hay papel para los corticosteroides sistémicos, puesto que la reacción tóxica ya se ha producido. Sin embargo, los corticosteroides tópicos de baja a media potencia pueden ser útiles para acelerar la eliminación de las lesiones.

Manejo del paciente

Se puede realizar un seguimiento del paciente según sea necesario para el tratamiento de la hiperpigmentación residual.

Se debe proporcionar educación para evitar futuras exposiciones a agentes fitofototóxicos en el entorno de la exposición solar y varios enfoques de fotoprotección.

Situaciones clínicas inusuales a tener en cuenta en el tratamiento de los pacientes

En raras ocasiones se ha informado de fitofotodermatitis sistémica por comer raíz de apio a través de la absorción de cantidades sustanciales de psoralenos.

¿Cuál es la evidencia?

Deleo, VA. «Dermatitis de fotocontacto». Dermatol Ther. vol. 17. 2004. pp. 279-88. (Revisión de la dermatitis de contacto fotoalérgica y fotoirritante, la fitofotodermatitis y las pruebas de fotoparche).

Lugovic, L, Situm, M, Ozanic-Bulic, S, Sjerobabski-Masnec, I. «Phototoxic and photoallergic skin reactions». Coll Antropol. vol. 31. 2007. pp. 63-7. (Revisión de las reacciones de fotosensibilidad, fotoalérgicas y fototóxicas inducidas por fármacos.)

Carlsen, K, Weismann, K. «Phytophotodermatitis in 19 children admitted to hospital and their differential diagnoses: Maltrato infantil e infección por el virus del herpes simple». J Am Acad Dermatol. vol. 57. 2007. pp. S88-91. (Serie de casos de fitofotodermatitis que describe las características clínicas y su diagnóstico diferencial.)

Wagner, AM, Wu, JJ, Hansen, RC, Nigg, HN, Beiere, RC. «Fitofotodermatitis bullosa asociada a altas concentraciones naturales de furanocumarinas en limas». Am J Contact Dermat. vol. 13. 2002. pp. 10-4. (Informe de un caso de presentación bullosa grave de fitofotodermatitis y la identificación de las furocumarinas ofensivas.)

Klaber, RE. «Phytophotodermatitis». Arch Dis Child. vol. 91. 2006. pp. 385(Informe de un caso de un niño con fitofotodermatitis ampollosa generalizada tras jugar en la maleza.)

(Informe de un estudio transversal de los empleados de una tienda de comestibles con altas tasas de fitofotodermatitis, y breve revisión editorial de la fitofotodermatitis.)

Ljunggren, B. «Severe phototoxic burn following celery ingestion». Arch Dermatol. vol. 126. 1990. pp. 1334-6. (Informe de un caso de fitofotodermatitis generalizada grave en una mujer que acudió a un centro de bronceado 1 hora después de comer una gran cantidad de apio.)