La EM vs. la Enfermedad de Lyme

La Esclerosis Múltiple (EM) fue descrita por primera vez por Jean-Martin Charcot en 1868, y es una enfermedad inflamatoria autoinmune en la que se daña la vaina de mielina (compuesta de grasas) que rodea los axones nerviosos del cerebro y la médula espinal. La inflamación crónica provoca una desmielinización generalizada, especialmente en las zonas de materia blanca del cerebro, donde hay una alta densidad de ácidos grasos. La EM afecta a la capacidad de las células nerviosas para comunicarse entre sí porque el sistema inmunitario del organismo ataca y daña la vaina de mielina. Como resultado, las lesiones o cicatrices en el cerebro y la médula espinal dan lugar a síntomas neurológicos como entumecimiento y hormigueo.

La aparición de la EM suele producirse en adultos jóvenes y es más frecuente en las mujeres. Su prevalencia estimada oscila entre 2 y 150 por cada 100.000 personas. Los síntomas neurológicos asociados a la Esclerosis Múltiple pueden variar, y los nuevos síntomas se presentan en ataques discretos (formas recidivantes) o se acumulan gradualmente con el tiempo (forma progresiva). En general, los síntomas asociados a la EM incluyen: cambios en la sensibilidad, pérdida de sensibilidad, pinchazos o entumecimiento, especialmente en las extremidades, debilidad muscular, clonus, espasmos musculares, mala coordinación, dificultad para tragar, problemas visuales, fatiga extrema, dolor agudo y crónico, y vejiga e intestino irritables.

La fisiopatología de la EM no se conoce del todo, sin embargo, sabemos que hay una ruptura en la barrera hematoencefálica (BBB), un sistema de capilares que impide que las células inmunitarias y en particular las células T entren en el sistema nervioso. La barrera hematoencefálica no es normalmente permeable a estas células, pero en la EM lo es y las células T atacan el tejido del sistema nervioso. Estas células T reconocen el tejido cerebral como extraño y lo atacan, lo que explica el componente autoinmune de la EM. La inflamación sobreviene causando más daño al frágil tejido neural.

Interesantemente, el noroeste del Pacífico tiene una de las poblaciones más altas de pacientes con EM en los Estados Unidos, y nadie parece saber exactamente por qué existe este fenómeno. Se han sugerido teorías sobre por qué parece haber una asociación geográfica con la prevalencia de la EM, como la disminución de los niveles de vitamina D debido a la falta de luz solar, la propensión genética y/o los agentes infecciosos, pero no se ha reconocido ninguna causa definitiva.

El Dr. Alan MacDonald, un patólogo de Long Island, Nueva York, sugirió que se descartara la enfermedad de Lyme como agente causal de la esclerosis múltiple. En un estudio científico realizado por Alban, P, Johnson, P, y Nelson, D, en el Journal of Microbiology (2000), se demostró en el laboratorio que las espiroquetas son incapaces de fabricar sus propios ácidos grasos y, por lo tanto, gravitan hacia lugares de alta densidad de ácidos grasos mostrando un «comportamiento neurotrópico». Esto tendría sentido a la luz del hecho de que, la Neuroborreliosis (Enfermedad de Lyme neurológica) se caracteriza a menudo por lesiones de la materia blanca en el cerebro que se asemejan a las encontradas en los pacientes con EM. Además, tanto la EM como la enfermedad de Lyme pueden ser enfermedades recidivantes. No estoy sugiriendo que TODOS los pacientes con EM tengan la Enfermedad de Lyme, sino que la Enfermedad de Lyme debe ser considerada en el diagnóstico diferencial. Las lesiones de la sustancia blanca en una resonancia magnética tienen el mismo aspecto tanto si la etiología es la EM como la enfermedad de Lyme. Sin embargo, las lesiones debidas a la EM no retroceden con el uso de antibióticos, mientras que las lesiones debidas a las bacterias que causan la Enfermedad de Lyme pueden simplemente disminuir de tamaño o desaparecer con los antibióticos.

Hasta la fecha no hay cura conocida para la EM, y los tratamientos que incluyen el interferón pueden ayudar a detener la progresión de la enfermedad. Sin embargo, si existe una infección subyacente transmitida por garrapatas, pueden utilizarse antibióticos que atraviesen la barrera hematoencefálica. Las pruebas de seguimiento por resonancia magnética pueden revelar que, si hay infección, se produce un retroceso de las lesiones de la sustancia blanca y puede producirse la curación. El retorno de la función total puede o no producirse dependiendo de muchos factores, entre ellos: la propensión genética, las influencias ambientales, la dieta, la duración de la infección, el estado del sistema inmunitario y la virulencia de la cepa de espiroqueta presente.

Las pruebas de IgM e IgG de Western Blot para la Enfermedad de Lyme deberían considerarse en pacientes con diagnóstico de Esclerosis Múltiple que hayan sufrido picaduras de garrapata anteriormente o que vivan en zonas endémicas donde la tasa de exposición a las garrapatas sea alta.

Se ha informado de que una dieta baja en grasas, conocida como «dieta Swank», ayuda a ralentizar la progresión de los síntomas de la EM. Esto tiene sentido a la luz del hecho de que si la enfermedad en cuestión está causada por la bacteria espiroqueta, el suministro de nutrientes de ácidos grasos que estas bacterias requieren para vivir y replicarse, puede disminuir los síntomas y la inflamación neuronal al mantener las bacterias bien alimentadas y «felices».