Jon-Emile S. Kenny

«La doctrina, una vez sembrada, hunde sus raíces, y el respeto a la antigüedad influye en todos los hombres.»

-William Harvey

El uso de albúmina hiperoncótica para extraer líquido del espacio intersticial impregna rincones oscuros de la comunidad de cuidados críticos. El «tirón y empuje» del 25% de albúmina seguido de furosemida sigue siendo una especie de leyenda críptica – su uso a menudo se habla en voz baja, como si esta fisiología especial pudiera ser invocada sólo en la más grave de las situaciones y sólo por el más venerable de los médicos. Es una fisiología a la que he recurrido mientras trataba a pacientes con cirrosis – u otros en los que se plantea la mística criatura de «hipervolémico, pero con volumen agotado».

Sin embargo, los datos de esta práctica son contradictorios y las reevaluaciones contemporáneas -y brillantes- del principio original de Starling de la filtración capilar han cuestionado seriamente el razonamiento que subyace a esta práctica.

El original

A finales del siglo XIX, Starling observó que la solución salina isotónica inyectada en la extremidad posterior de un perro se reabsorbía mientras que el suero no. De ello dedujo que los capilares y las vénulas postcapilares son membranas semipermeables. El movimiento del fluido se convirtió entonces en una competencia entre la presión hidrostática transendotelial menos la presión hidrostática dentro del espacio intersticial ] y la diferencia de presión osmótica coloide entre el espacio capilar e intersticial . La presión osmótica coloide está determinada en gran medida por la albúmina y el grado de permeabilidad de la albúmina al endotelio se refleja en el coeficiente de reflexión osmótica de Staverman que oscila entre 0 y 1 . Nos queda la siguiente ecuación – simplificada – que determina el flujo neto de fluido :

Jv = – σ

Si se adopta un enfoque de «suma de fuerzas», se puede emplear el siguiente análisis pictórico . Obsérvese que la fuerza que favorece la filtración es Pc mientras que la fuerza sumatoria que se opone a la filtración puede expresarse mediante la siguiente ecuación

Pco = σ + Pi

La presión de oposición a la filtración capilar debe ser intuitiva ya que si la presión osmótica del coloide capilar aumenta o si la presión osmótica intersticial disminuye, el líquido debe ser retenido dentro del capilar. Del mismo modo, si la presión que rodea al capilar aumenta, la filtración se opone. La Pco se ilustra con una línea roja punteada en las figuras 1 & 2; si su valor aumenta, la filtración se opone, mientras que si su valor disminuye la filtración aumenta. A principios del siglo XX, se midió por primera vez con éxito la Pc y se descubrió que era de aproximadamente 35-45 mmHg en el extremo arterial y de 12-15 mmHg en el extremo venular. En aquella época, no era posible medir simultáneamente la πi y se suponía que era bastante baja. Del mismo modo, se asumió que σ era 1,0. Basándose en dichas suposiciones, se concluyó que la Pc cae por debajo de la Pco en el centro del capilar y, por tanto, la filtración predomina en el extremo arterial mientras que la absorción surge en el extremo venular.

Modelo revisado

Sin embargo, cuando se dispuso de técnicas para medir simultáneamente todas las fuerzas de Starling, se descubrió que la Pco era sorprendentemente baja -debido a la relativamente alta πi y a la baja Pi, de manera que la Pc permanece por encima de la Pco a lo largo de todo el capilar; lo que es importante, esto también es cierto para los tejidos con la menor Pc . En otras palabras, no hay absorción. Esto se ha comprobado en la mayoría de los tejidos. Hay notables excepciones a la regla de no absorción en estado estacionario, y estos tejidos incluyen la mucosa intestinal, la corteza renal y la médula también. Estos tejidos se las arreglan para mantener el πi bastante bajo de manera que se observa la absorción.

Transitorio versus estado estacionario

La absorción capilar puede verse en tejidos que normalmente no absorben a lo largo de su longitud cuando hay una caída transitoria de la Pc; sin embargo, en un período de minutos, la suma de fuerzas vuelve a la filtración neta. Este hecho pone de manifiesto la importante relación entre Jv , πi y Pi. Cuando Jv cae en respuesta a una caída de Pc, la presión coloide oncótica del intersticio πi, aumenta con el tiempo y la Pi cae. En consecuencia, la Pco cae y la filtración neta a través del capilar se recupera; este efecto tiende a ocurrir dentro de los 30 minutos antes de que la filtración neta sea, nuevamente, alcanzada. En teoría, lo contrario también es verdad, que un aumento transitorio en Pc aumentará momentáneamente la filtración, pero durante un período de minutos el Pco también aumentará – un efecto que amortiguará el aumento inicial en Jv.

Otra Revisión

Incluso cuando el modelo revisado con la ‘suma de fuerzas’ medida simultáneamente es utilizado, todavía hay una diferencia de orden de magnitud entre el flujo linfático predicho y el flujo linfático observado. Según el modelo anterior, la filtración prevista, y por tanto el drenaje linfático aferente, debería ser mayor que el observado. Si el lado venular del capilar no se reabsorbe en el estado estacionario, ¿a dónde va el exceso de filtrado? Ahora parece que la diferencia de presión oncótica coloide que determina el Jv, ya no es una fuerza transendotelial per se, sino una fuerza intraendotelial. Esta constatación ha surgido en respuesta a la presencia del glicocáliz endotelial. El GE es una malla de mucopolisacáridos asociada a proteoglicanos y glicosaminoglicanos; el GE actúa como una frontera brusca dentro de los capilares que separa los glóbulos rojos y otras proteínas grandes de la superficie subendotelial. En la salud, el EG puede tener un volumen de 1700 mL. Es probable que el coeficiente de reflexión osmótica de Staverman represente la capacidad de este borde para reflejar la albúmina del espacio subendotelial. Por lo tanto, la ecuación de Starling modificada se convierte en:

Jv = – σ.

Normalmente, la presión oncótica coloide del subglicocáliz es bastante baja, pero esta fuerza se encuentra totalmente dentro del capilar, de manera que Jv a través del endotelio es una función de Pc y Pi, mientras que la diferencia osmótica coloide a través del EG simplemente retrasa la filtración. Los principios antes mencionados siguen siendo válidos en términos de efectos transitorios y de estado estacionario, sin embargo, esto plantea la posibilidad de que el efecto hiperoncótico de la albúmina sea simplemente deshidratar el espacio subendotelial y el EG en lugar de extraer cualquier cantidad significativa de líquido del intersticio.

Implicaciones para la práctica

El modelo revisado de Starling-Glycocalyx explica por qué hay poca diferencia en el resultado hemodinámico y el volumen infundido entre el coloide y el cristaloide isotónico en un gran número de ensayos. Dado que el diferencial de presión oncótica del coloide es una fuerza «intraendotelial» en lugar de «transendotelial», los efectos de expansión de volumen de los coloides disminuyen, como predice el modelo tradicional. Se argumenta que cuanto mayor sea la reducción de la Pc, mayor será el argumento a favor del cristaloide isotónico, que «rehidratará» el GE. El modelo revisado hace que nos centremos en el diferencial de presión como determinante clave de la filtración capilar. Muchos pacientes de la unidad de cuidados intensivos están inflamados, por diversas razones. La inflamación dilata las arteriolas precapilares, lo que aumenta la Pc. Simultáneamente, la inflamación cambia las características del intersticio – la matriz extracelular cambia sus características, aumentando en consecuencia su complacencia; así, la Pi disminuye y el diferencial de presión transendotelial aumenta. Ostensiblemente, el tratamiento del edema debería centrarse en la causa subyacente de la inflamación. También sugiere un mecanismo protector de los agonistas alfa que constriñe las arteriolas, atenuando posteriormente la Pc. Además, mantener la presión intratorácica baja debería promover el drenaje linfático hacia las grandes venas.

La fisiología antes mencionada también pone en duda el uso de albúmina hiperoncótica para extraer líquido del espacio intersticial, especialmente en el paciente inflamado de la UCI . Un bolo de albúmina elevará la Pc favoreciendo la filtración, sin embargo, se argumenta que el efecto hiperoncótico de la albúmina al 25% se opone a la filtración e incluso causa reabsorción. En pacientes sépticos, 200 mL de albúmina al 20% dieron lugar a un aumento del volumen plasmático de 430 mL, con un efecto máximo en los primeros 30 minutos. Hubo una mejora igualmente transitoria en la oxigenación durante este tiempo. Sin embargo, es totalmente posible que el aumento del volumen plasmático se debiera a la deshidratación de la capa de EG más que a la imbibición de líquido intersticial. Además, la mejora transitoria de la oxigenación puede reflejar una mejora del suministro de oxígeno a los tejidos con el consiguiente aumento de la saturación venosa mixta de oxígeno, así como la disminución de la perfusión del espacio muerto. Es importante destacar que el ensayo FADE está destinado a ampliar nuestros conocimientos en este ámbito, pero si la albúmina-furosemida no resulta fructífera, podría confirmar que muchos de nosotros, incluido yo mismo, hemos estado sufriendo un «delirio coloide».’

Mejor,

JE