STAFFORDSHIRE, REINO UNIDO–(Marketwired – 28 de noviembre de 2017) – Un nuevo estudio publicado en el Journal of Trace Elements in Medicine and Biology proporciona la indicación más fuerte hasta ahora de que el aluminio es un agente etiológico en el trastorno del espectro autista (TEA), según investigadores de la Universidad de Keele en Inglaterra.

El estudio utilizó espectrometría de absorción atómica en horno de grafito calentado transversalmente para medir, por primera vez, el contenido de aluminio del tejido cerebral de cinco donantes que habían fallecido con diagnóstico de TEA. Los resultados mostraron que los donantes tenían algunos de los valores más altos de aluminio medidos hasta ahora en el tejido cerebral humano.

La media (desviación estándar) del contenido de aluminio en los cinco individuos para cada lóbulo fue de 3,82(5,42), 2,30(2,00), 2,79(4,05) y 3,82(5,17) mg/g de peso seco para los lóbulos occipital, frontal, temporal y parietal respectivamente. Las mediciones anteriores de 60 cerebros de seres humanos no diagnosticados con TEA mostraban un contenido medio de 1 mg/g de peso seco en el tejido cerebral.

«Hay que preguntarse por qué el aluminio en el lóbulo occipital de un chico de 15 años con autismo tendría un valor al menos 10 veces superior al que podría considerarse aceptable para un adulto mayor», dijo el doctor Christopher Exley, profesor de química bioinorgánica y autor del estudio. Otro estudio pionero de Exley y su equipo, publicado a principios de año, identificó niveles igualmente elevados de aluminio en los cerebros de individuos que murieron de la enfermedad de Alzheimer familiar.

Si bien el contenido de aluminio de cada uno de los cinco cerebros era extraordinariamente alto, fue la ubicación del aluminio en el tejido cerebral lo que sirvió de observación destacada. La mayor parte del aluminio se identificó dentro de las células no neuronales, incluyendo la microglía y los astrocitos. También se encontró aluminio en los linfocitos de las meninges y en células inflamatorias similares de la vasculatura. Según los investigadores, había pruebas claras de que las células inflamatorias fuertemente cargadas de aluminio entraban en el cerebro a través de las membranas meníngeas y la barrera hematoencefálica.

Se utilizó la microscopía de fluorescencia selectiva de aluminio para identificar el aluminio en el tejido cerebral de 10 donantes. Los resultados sugieren fuertemente que el aluminio está entrando en el cerebro en el TEA a través de las células proinflamatorias que se han cargado de aluminio en la sangre y/o la linfa, de forma muy similar a lo que se ha demostrado para los monocitos en los lugares de inyección de las vacunas que incluyen adyuvantes de aluminio.

El hecho de que la mayor parte del aluminio encontrado en los tejidos cerebrales del TEA fuera intracelular y estuviera asociado a células no neuronales es, al menos por ahora, exclusivo del TEA y puede empezar a explicar por qué los jóvenes adolescentes tenían tanto aluminio en sus cerebros.

«La investigación no infiere que el Al sea una causa del autismo», dijo Exley, que también es autor de Human Exposure to Aluminum. «Pero estas concentraciones tan elevadas de una neurotoxina en el tejido cerebral no van a ser benignas y contribuirán a la neurodegeneración en los tejidos afectados».

Este estudio fue financiado por el Instituto de Investigación sobre Seguridad Médica Infantil, una organización sin ánimo de lucro 502(c)3 dedicada a financiar investigaciones independientes sobre los factores causales que subyacen a la actual epidemia de enfermedades crónicas y discapacidades infantiles.