Posibles convulsiones en pacientes con ictus

El diagnóstico diferencial de la disfunción neurológica transitoria es amplio, y la población de edad avanzada que tiene mayor riesgo de sufrir un ictus y un accidente isquémico transitorio (AIT) también tiene riesgo de padecer muchas afecciones que pueden simular convulsiones.3

Síncope

El síncope puede no ser benigno en esta población. Las causas incluyen92:

• hipovolemia (por ejemplo, pérdida de sangre, diuréticos)
• disminución del tono arterial o venoso (por ejemplo, vasodilatadores, disfunción autonómica)
• resultado cardíaco limitado (p. ej., estenosis aórtica, arritmias)
• reflejos barorreceptores inadecuados (p. ej, situaciones emocionales, maniobra de Valsalva)

La postura erguida al inicio y un aviso típico de mareo, náuseas, calor y desvanecimiento de la visión y la audición son comunes pero no universales, y los pacientes con ictus pueden tener dificultades para informar de estas sensaciones. Las arritmias cardíacas, algunas potencialmente mortales, pueden provocar la pérdida repentina de la conciencia, incluso en posición supina. En estos pacientes, pueden observarse palpitaciones si el inicio no es repentino o en otros momentos.

Unas sacudidas mioclónicas acompañan comúnmente al síncope, y también pueden producirse rigideces tónicas (así como movimientos más complejos), especialmente si se mantiene la cabeza en posición vertical. La fisiopatología de dicho síncope convulsivo es la liberación de la actividad del tronco cerebral por influencia cortical, más que una convulsión electrocortical.

Además, el síncope puede ocurrir raramente como un AIT vertebrobasilar, especialmente cuando el flujo a través de una o ambas carótidas está gravemente comprometido.

Migraña

La cefalea episódica y otros síntomas de la migraña a veces van precedidos de un aura, de 5 a 60 minutos de disfunción cortical o del tronco cerebral.93 Las auras migrañosas se distinguen de las convulsiones por su aviso más gradual, a menudo visual, y su mayor duración. Los síntomas asociados incluyen náuseas o vómitos, fotofobia y fonofobia. La cefalea suele venir después, aunque no siempre. Los «equivalentes de la migraña» sin dolor de cabeza son más comunes en los ancianos y son causas ocasionales de síntomas similares a los del AIT o de AIT reales.15 La pérdida de conciencia es rara pero puede ocurrir con la llamada migraña basilar.

Debe reconocerse que la migraña y la epilepsia pueden coexistir, que las cefaleas a menudo siguen a los ataques epilépticos y que un ataque de migraña puede, raramente, precipitar un ataque.93

La migraña se trata con más detalle en Migraña y epilepsia.

Ataques isquémicos transitorios (AIT)

Los propios AIT pueden confundirse con crisis epilépticas, aunque tienen síntomas característicos y (si se prolongan lo suficiente como para persistir hasta el momento de la evaluación) signos consistentes con territorios vasculares conocidos. Normalmente evolucionan en minutos y duran de minutos a horas.

Jackson fue el primero en señalar que las convulsiones generalmente manifiestan síntomas «positivos», como rigidez o temblores en el sistema motor o alucinaciones en las modalidades sensoriales especiales, mientras que los síntomas isquémicos suelen ser «negativos» (por ejemplo, debilidad, pérdida sensorial). Las excepciones a esta regla son las parestesias isquémicas, las raras convulsiones motoras inhibitorias,94 y los AIT con «temblor de extremidades».95

Los «AIT con temblor de extremidades» son manifestaciones raras de la estenosis carotídea grave. Pueden distinguirse de las convulsiones motoras principalmente por

• su carácter consistentemente postural, que suele ocurrir rápidamente al ponerse de pie
• su afectación del brazo, la pierna o ambos, dejando de lado los músculos faciales y la cognición

Por otro lado, los tipos de convulsiones poco frecuentes, como la amaurosis ictal (total o hemianópica, no monocular) o el estado epiléptico afásico,96 requieren un EEG para distinguirlos de los AIT.

Se ha observado que los pacientes con angiopatía amiloide cerebral presentan eventos transitorios cuya fisiopatología subyacente no se ha establecido; no se ha descubierto ninguna evidencia de hemorragia microscópica, isquemia transitoria o epilepsia. La duración es más parecida a la de los AIT que a la de las otras posibles etiologías.22

Trastornos del movimiento

Los trastornos del movimiento suelen distinguirse fácilmente de las crisis epilépticas porque suelen ser de larga duración y estar asociados a una conciencia preservada. Aunque suelen ser bilaterales, pueden ser unilaterales después de un infarto, en particular de los ganglios basales, el tálamo o el subtálamo.

En pacientes con estado mental deprimido, los procesos tóxicos o metabólicos pueden producir a veces trastornos del movimiento, como las reacciones extrapiramidales a los neurolépticos o las mioclonías multifocales en la uremia. Aunque la multifocalidad no es típica de las convulsiones, y los movimientos no están sincronizados con las descargas epileptiformes en el EEG, dichas descargas suelen estar presentes e implican una «irritabilidad cortical» que puede manifestarse posteriormente como convulsiones claras.

La asterixis, una pérdida abrupta y repetitiva del tono muscular durante el mantenimiento de ciertas posturas, suele producirse en pacientes con estado mental deprimido debido a encefalopatías hepáticas o de otro tipo. Después de un ictus cerebral o del tronco del encéfalo, puede producirse de forma unilateral, contralateral a la lesión. Su naturaleza posicional suele distinguirla de las convulsiones motoras, aunque se han descrito casos raros de asterixis epiléptica.

Los fármacos antiepilépticos, especialmente a niveles tóxicos, también pueden producir movimientos involuntarios, como distonía con fenitoína o temblor con valproato.

Trastornos del sueño

Los trastornos del sueño pueden dar lugar a microsueños o a ataques de sueño más prolongados debido a cualquier causa de hipersomnolencia. La causa más común es la interrupción del sueño por apnea obstructiva del sueño, una condición que (al igual que el ictus) es común entre los pacientes con hipertensión, aterosclerosis y obesidad. Además, muchos accidentes cerebrovasculares trombóticos, en particular, se producen durante el sueño y se caracterizan porque los pacientes se despiertan con un nuevo déficit.

La segunda razón médica más común para la privación del sueño que conduce a los ataques de sueño es el trastorno del movimiento denominado movimientos periódicos de las extremidades en el sueño.97 Estos movimientos suelen implicar a una o ambas extremidades inferiores, con dorsiflexión del tobillo y flexión de la rodilla y la cadera, y se mantienen durante 1 o 2 segundos y se repiten aproximadamente cada medio minuto. Esta afección se asocia con el síndrome de las piernas inquietas, una necesidad de caminar o de mover las piernas de otra manera, a menudo en respuesta a una sensación de arrastre que se siente cuando se está en la cama o en reposo.

La narcolepsia es una causa más dramática pero mucho menos común de hipersomnolencia, generalmente asociada con síntomas de alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas, parálisis del sueño y especialmente cataplexia.97 La aparición es rara después de la edad adulta temprana, aunque se han descrito casos sintomáticos relacionados con traumatismos del tronco cerebral, desmielinización y, raramente, infarto. Aunque los microsueños pueden ocurrir sin previo aviso, los ataques de sueño más prolongados suelen ir precedidos de una sensación subjetiva de somnolencia. A diferencia de las crisis parciales complejas, los ojos suelen estar cerrados y el paciente puede despertarse con la estimulación.

Las parasomnias pueden ser difíciles de distinguir de las crisis nocturnas. Las parasomnias clásicas del sueño de ondas lentas, el sonambulismo y los terrores nocturnos son afecciones de la infancia, aunque las primeras a veces persisten en la edad adulta. No se asocian a los accidentes cerebrovasculares. En la población con riesgo de ictus, la deambulación nocturna es más probable que ocurra después de una convulsión parcial compleja, y los pacientes suelen volver a la conciencia normal rápidamente, si se les estimula.

Una parasomnia del sueño de movimientos oculares rápidos (REM), el trastorno del comportamiento REM, por el contrario, suele comenzar tarde en la vida y puede asociarse a síndromes extrapiramidales como la enfermedad de Parkinson. Los casos en pacientes con ictus pueden ser coincidentes, dadas las edades típicas de ambos trastornos. Estos ataques consisten en despertares parciales de la fase REM con una pérdida de la atonía muscular habitual, lo que da lugar a una «representación» de los sueños, a menudo de forma violenta que puede reflejar un comportamiento defensivo provocado por un sueño aterrador.97 El momento en que se producen los ataques más tarde en la noche, cuando los períodos REM son más largos, puede ser una pista útil. La polisomnografía con electrodos EEG adicionales puede ser necesaria para distinguir este trastorno de las convulsiones parciales nocturnas.

Los trastornos del sueño se discuten con más detalle en Trastornos del sueño y epilepsia.

Alteraciones tóxico-metabólicas

La alteración del comportamiento debida a alteraciones tóxico-metabólicas suele durar mucho más que los cambios debidos a las convulsiones. La posibilidad de ciertas causas de encefalopatía (Ej, hiperglucemia, hipoglucemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia) que precipitan las convulsiones sintomáticas agudas puede confundir aún más el cuadro.

El EEG, aunque típicamente muestra una ralentización difusa, puede, en ocasiones, mostrar ondas agudas multifocales o el patrón de ondas trifásicas, que puede ser difícil de distinguir de los complejos agudos-lentos generalizados de la SE generalizada no convulsiva.

Estas alteraciones se discuten con más detalle en Trastornos metabólicos y convulsiones.

Convulsiones psicógenas no epilépticas

Distinguir las convulsiones psicógenas no epilépticas (NES), también conocidas como pseudoconvulsiones o convulsiones psicógenas, de las convulsiones epilépticas es una tarea importante de las unidades de monitorización de la epilepsia. La evidencia sugiere que este fenómeno es más común en los adultos jóvenes, especialmente en las mujeres, pero hay pocos datos sobre la frecuencia y las manifestaciones en los pacientes de edad avanzada, y puede estar infradiagnosticado.

Es probable que los pacientes con antecedentes psiquiátricos tengan un mayor riesgo, al igual que aquellos con depresión u otras complicaciones psiquiátricas del ictus, pero no hay datos disponibles.

En general, en comparación con las crisis epilépticas, las ENS psicógenas muestran menos estereotipia, mayor duración, una naturaleza más creciente y menguante, y una progresión no fisiológica.98 Los ojos tienden a estar cerrados con mucha más frecuencia durante los períodos de falta de respuesta. Los precipitantes ambientales son más probables y las lesiones menos probables, aunque hay muchas excepciones. A diferencia de las crisis epilépticas, las ENS no surgen del sueño, aunque pueden surgir del «seudosueño», y puede ser necesaria la monitorización por vídeo-EEG.

Aumento de la presión intracraneal

Los aumentos transitorios de la presión intracraneal pueden provocar una alteración temporal de la conciencia o, con menor frecuencia, una disfunción neurológica focal. Las situaciones clásicas son una masa de la fosa posterior o la obstrucción intermitente del flujo ventricular por un tumor del tercer ventrículo, pero la hidrocefalia aguda puede producirse en pacientes tras una hemorragia subaracnoidea99 o tras un ictus isquémico o hemorrágico en el cerebelo.

Los pacientes con edema cerebral como resultado de un infarto hemisférico es probable que muestren déficits focales catastróficos seguidos de una obtundación progresiva.

El dolor de cabeza es común en todos estos escenarios, si el paciente está lo suficientemente alerta y articulado para informarlo.

Adaptado de: Bromfield, EB, y Henderson GV. Convulsiones y enfermedad cerebrovascular. En: Ettinger AB y Devinsky O, eds. Managing epilepsy and co-existing disorders. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;269-289.
Con permiso de Elsevier (www.elsevier.com).