Control local del flujo sanguíneo
El sistema cardiovascular de los mamíferos es una serie de conductos dispuestos en paralelo y en serie. El flujo sanguíneo a través de cada circuito está determinado por la presión de perfusión y el tono vasomotor en el órgano objetivo. En general, el tono vasomotor está regulado por mecanismos locales modulados por mecanismos autonómicos para controlar la presión de perfusión. Este artículo aborda la autorregulación miogénica y metabólica, las respuestas mediadas por el flujo y conducidas, y el papel de los glóbulos rojos en el control local del flujo sanguíneo.
El lugar de la regulación local del flujo sanguíneo es a nivel de las arteriolas y las arterias de alimentación. Como demuestran las mediciones sistemáticas por micropunción en diversos vasos sanguíneos de toda la vasculatura sistémica (12), la mayor caída de presión se produce entre las arterias de conducción y los capilares (Fig. 1). Esto significa que la mayor resistencia al flujo sanguíneo se produce en las arteriolas. El flujo sanguíneo a través de un vaso se rige por fuerzas físicas de acuerdo con la ley de Poiseuille, como sigue: flujo sanguíneo = ΔPπr4/8ηl, donde ΔP es el gradiente de presión a través del vaso, r es el radio del vaso, η es la viscosidad y l es la longitud del vaso. Debido a la cuarta potencia del radio, pequeños cambios en el diámetro vascular pueden tener efectos sustanciales en el flujo sanguíneo. Por ejemplo, un aumento del 50% en el radio produce un aumento del 406% en el flujo sanguíneo y una disminución del 50% en el radio produce una disminución del 94% en el flujo sanguíneo.
Fig. 1.Distribución de la micropresión a través de la circulación en el músculo esquelético y el mesenterio del gato. Los valores son medias ± SE; los números entre paréntesis son números de mediciones. La presión arterial central (PA) es un promedio de todos los experimentos. 
Es importante reconocer que múltiples tipos de células de la pared vascular influyen en el tono vasomotor. La capa adventicia externa está formada por los nervios perivasculares y la matriz extracelular, que contiene proteínas que ahora se está descubriendo que desempeñan un papel importante en la función del músculo liso vascular. La capa intermedia contiene células de músculo liso vascular orientadas perpendicularmente a la luz del vaso (Fig. 2), por lo que están situadas de forma que proporcionan una fuerza circunferencial. La lámina elástica interna separa la capa de músculo liso del endotelio. La capa interna del vaso sanguíneo está compuesta por células endoteliales orientadas longitudinalmente para percibir las fuerzas de cizallamiento asociadas al flujo sanguíneo (Fig. 3).
Fig. 2.Imagen confocal de una sección longitudinal de una arteriola de primer orden (1A) del músculo cremáster. Las células musculares lisas (SMC) se organizan circunferencialmente en la pared del vaso. Las finas fibras visibles en los bordes laterales forman parte de la adventicia. La arteriola presurizada se incubó con hidrazida Alexa fluor 633 (rojo) para visualizar la matriz extracelular (ECM) y Yo-Pro (yoduro de propridio, verde) para visualizar las SMC. 
Fig. 3.Imagen confocal de una sección longitudinal de una arteriola 1A del músculo cremáster. La orientación longitudinal de las células endoteliales (CE) en la pared del vaso contrasta con la orientación circunferencial de las CML. Las finas fibras visibles en los bordes laterales forman parte de la adventicia. La arteriola presurizada se incubó con hidrazida Alexa fluor 633 (rojo) para visualizar la MEC y Yo-Pro (yoduro de propridio, verde) para visualizar las CE y las CML. 
Autorregulación
El control local del flujo sanguíneo se trata en la mayoría de los textos de fisiología bajo el título de autorregulación del flujo sanguíneo. Este término puede utilizarse para describir los mecanismos tanto miogénicos como metabólicos que intentan mantener un flujo sanguíneo constante ante los cambios bruscos de la presión arterial. El diagrama de la Fig. 4 muestra un comportamiento autorregulador (18) en el que los descensos agudos de la presión arterial provocan una disminución inicial del flujo (de acuerdo con la ley de Poiseuille), seguida de una dilatación que devuelve el flujo sanguíneo hacia el flujo de referencia. El retorno del flujo sanguíneo podría ser causado por una acumulación de metabolitos o por mecanismos miogénicos. Del mismo modo, los aumentos agudos de la presión arterial producen un aumento inicial del flujo seguido de una constricción, que podría estar causada por el lavado de metabolitos o por mecanismos miogénicos.
Fig. 4.Esquema de la autorregulación del flujo sanguíneo. (+), presión y flujo sanguíneo iniciales; ○, flujo inmediatamente después del cambio de presión impuesto; ●, valores de flujo estables alcanzados 1-3 min después del cambio de presión sostenido.
Autorregulación miogénica
En la Fig. 5 se muestra una curva miogénica típica in vitro. En esta arteriola renal, los aumentos graduales de la presión intraluminal de 25 a 150 mmHg provocan disminuciones graduales del diámetro de la luz del vaso (17). Este es un proceso activo, independiente del endotelio y de los nervios perivasculares. Cuando se retira el Ca2+ del baño, la arteriola se distiende pasivamente al ser sometida a los mismos pasos de presión. La vasoconstricción miogénica implica la siguiente secuencia de acontecimientos (13):
1. Aumento de la presión intraluminal
2. Despolarización del músculo liso inducida por el estiramiento
3. Apertura de los canales de Ca2+ activados por voltaje
4. Aumento global de la concentración de Ca2+
5. Fosforilación de la cadena ligera de miosina
Fig. 5.Curva de respuesta miogénica. Arterias interlobulares de ratón (n = 9) se contraen activamente ante aumentos de la presión intraluminal en solución salina fisiológica (PSS) que contiene Ca2+ y se dilatan pasivamente ante aumentos de la presión intraluminal en PSS sin Ca2+. Los valores son medias ± SD. #P < 0,05 frente a 25 mmHg; *P < 0,05 frente a PSS sin Ca2+.
El mecanismo de transducción del aumento de la presión intraluminal es un tema de intensa investigación actual. Una posibilidad es la activación de un canal iónico mecanosensible en la membrana del músculo liso. Un ejemplo de esto se muestra en la Fig. 6, que representa una proteína formadora de poros que está unida a la matriz extracelular en el exterior de la célula y al citoesqueleto en el interior de la misma. Cuando se aplican fuerzas mecánicas a la matriz extracelular, el poro se modifica, permitiendo la entrada de Na+ y Ca2+ (10).
Fig. 6.Modelo propuesto de mecanosensor vascular. Las proteínas del canal epitelial de Na+ (ENaC) y/o del canal iónico sensible al ácido (ASIC) forman el corazón transductor de iones del mecanotransductor. Estas proteínas están ancladas a la MEC y al citoesqueleto por medio de proteínas de enlace asociadas aún no identificadas. La aplicación de un estímulo mecánico, como la tensión, abre la actividad del canal y permite la entrada de Na+/Ca2+.
Hay que destacar dos aspectos importantes de la respuesta miogénica. El primero es el curso temporal de la respuesta. Como se muestra en los datos de una arteriola del músculo esquelético en la Fig. 7, después de un aumento agudo de la presión, hubo un aumento del diámetro inducido mecánicamente. Pasó casi 1 minuto antes de que el diámetro volviera al nivel de referencia y varios minutos antes de que el diámetro se estabilizara en su nuevo diámetro más pequeño (30). El segundo aspecto es que la magnitud de la respuesta difiere entre las arteriolas de diferentes órganos (9). La figura 8 muestra una comparación de las respuestas miogénicas cerebrales y del músculo esquelético. Es especialmente notable la dramática diferencia en la relación entre el potencial de membrana y el grado de tono miogénico en estos dos tipos de vasos (20).
Fig. 7.Respuestas del diámetro arteriolar en las arteriolas cremaster 1A a un aumento de la presión intraluminal de 70 a 100 mmHg en el tiempo 0. Obsérvese que el paso agudo de la presión produjo una distensión inicial de las arteriolas seguida de una vasoconstricción hasta un diámetro significativamente menor que el diámetro de control. Los valores son medias ± SE; n = 7 vasos. *P < 0.05.
Fig. 8.A: comparación de los datos de los vasos cerebrales (▴; reproducidos a partir de Knot et al.) con los de las arteriolas del músculo esquelético (■) que muestra un desplazamiento hacia arriba en la relación presión-potencial de membrana (Em) para las arteriolas del músculo esquelético con la mayor diferencia entre los conjuntos de datos evidente a presiones inferiores a 80 mmHg. B: por encima de esta presión, los vasos cerebrales muestran una menor constricción miogénica en comparación con las arteriolas del músculo esquelético. Obsérvese que, para ambos conjuntos de vasos, el tono activo se representa en relación con el diámetro pasivo a cada presión. Los números entre paréntesis indican las presiones intraluminales (en mmHg).
Autorregulación metabólica
Durante más de un siglo, se han utilizado dos retos diferentes para estudiar la autorregulación metabólica: la hiperemia reactiva y la hiperemia activa. La hiperemia reactiva es la respuesta del flujo sanguíneo a la oclusión del flujo sanguíneo, mientras que la hiperemia activa es la respuesta del flujo sanguíneo al aumento de la actividad metabólica de los tejidos. En la Fig. 9 se muestra un ejemplo de hiperemia reactiva. Se infló un manguito de presión arterial alrededor del bíceps hasta niveles suprasistólicos durante varios períodos de tiempo. Tras la liberación de la presión del manguito, se midió la respuesta del flujo sanguíneo de la arteria braquial mediante técnicas de ultrasonido Doppler. Como se muestra en la Fig. 9, el aumento máximo del flujo sanguíneo estaba relacionado con la duración de la oclusión (8). Esta observación es coherente con la producción y acumulación de metabolitos por parte del tejido isquémico, aunque la identidad del metabolito o metabolitos clave sigue siendo desconocida. No obstante, hay que señalar que la dilatación no puede atribuirse únicamente a factores metabólicos, ya que puede producirse en vasos aislados en ausencia de tejido parenquimatoso. Koller y Bagi (19) observaron que la oclusión de arteriolas aisladas del músculo gracilis podía provocar cambios de diámetro que imitaban el comportamiento hiperémico reactivo (Fig. 10). Se ha sugerido que los mecanismos de control miogénico desempeñan un papel dominante en la hiperemia reactiva para oclusiones de hasta 30 s (4).
Fig. 9.Hiperemia reactiva tras la liberación de una oclusión de duración variable en el antebrazo humano (n = 10). El flujo sanguíneo braquial se midió continuamente con ecografía Doppler. La isquemia del antebrazo se produjo mediante el inflado de un manguito de presión arterial alrededor del bíceps.
Fig. 10.Registros originales que muestran los cambios en el diámetro de las arteriolas gracilis de rata aisladas en respuesta a los cambios de presión (desde 80-10 mmHg hasta volver a 80 mmHg; presión) o a los cambios de presión + flujo en función de periodos de oclusión de 30, 60 y 120 s.
La hiperemia activa puede observarse en cualquier tejido en respuesta al aumento de la actividad metabólica. Es la característica más prominente del músculo esquelético, donde los cambios en la actividad metabólica pueden ser dramáticos. Como se muestra en la Fig. 11, los aumentos progresivos de la actividad contráctil producidos por incrementos en la velocidad de carrera dan lugar a elevaciones escalonadas del flujo sanguíneo (21). Las mediciones del flujo sanguíneo con microesferas permiten determinar las variaciones del flujo sanguíneo entre los diferentes músculos, pero lo que no se puede apreciar a partir de las mediciones del flujo sanguíneo con microesferas es lo rápido que aumenta el flujo sanguíneo del músculo esquelético al inicio del ejercicio. Como se muestra en la Fig. 12, el flujo sanguíneo puede aumentar en el primer segundo después de una sola contracción (6). Al menos una parte de este aumento puede atribuirse a la compresión mecánica de la pared vascular, que se produce debido al aumento de la presión intramuscular durante la contracción (7) (Fig. 13). Por lo tanto, los factores que inician el aumento del flujo sanguíneo durante el ejercicio pueden ser diferentes de los factores que mantienen el aumento del flujo sanguíneo. Aunque es bien sabido que existe una relación lineal entre el flujo sanguíneo y el consumo de O2 (5) (Fig. 14), la relación entre los cambios en el consumo de O2 y los cambios en el flujo sanguíneo sigue siendo un enigma. Existen al menos cuatro requisitos que deben cumplirse para que un vasodilatador sea reconocido como responsable de la vasodilatación metabólica:
1. La sustancia debe ser producida por el tejido parenquimatoso y ser accesible a los vasos de resistencia.
2. La aplicación tópica de la sustancia debe provocar una rápida vasodilatación.
3. La concentración intersticial de la sustancia debe ser proporcional al aumento del flujo sanguíneo.
4. La inhibición de la producción de la sustancia o de su interacción con la pared del vaso debería reducir el flujo sanguíneo.
Fig. 11.Flujos sanguíneos medios del músculo de la pierna antes (0 m/min) y durante el ejercicio en cinta rodante a velocidades progresivamente crecientes. GR, gracilis; P, plantaris; S, sóleo; GM, gastrocnemio mixto; TA, tibial anterior; GW, gastrocnemio blanco.
Fig. 12.Respuesta del flujo sanguíneo muscular a una contracción tetánica de 1 s (arriba) y a un ejercicio dinámico de intensidad leve (abajo). El flujo sanguíneo se midió en perros con sondas de flujo ultrasónicas implantadas. Obsérvese el aumento inmediato tras una única contracción o el inicio del ejercicio dinámico (flechas).
Fig. 13.Respuesta de una sola arteria de alimentación del sóleo de rata a la presión externa. 1 × 1, un pulso de presión de 1 s de duración; 1 × 5, un pulso de presión de 5 s de duración; 5 × 1, cinco pulsos separados de 1 s con 1 s entre cada pulso.
Fig. 14.Flujo sanguíneo en función del consumo de O2 en los músculos sóleo y gracilis. Las líneas de regresión calculadas son y = -0,95 + 7,0x (r = 0,98, P < 0,001) para el músculo sóleo e y = -3,3 + 11,4x (r = 0,87, P < 0,001) para el músculo gracilis. Cada punto representa un animal, excepto los que están entre paréntesis, que son valores medios de control para todos los animales de ese grupo.
Hay una verdadera lista de sustancias que se han investigado (6). La que cuenta con la mayor evidencia es el K+. Durante la contracción muscular, el K+ se difunde rápidamente desde la fibra muscular a través de los canales de K+ dependientes de voltaje, lo que da lugar a una concentración elevada de K+ en el líquido intersticial que rodea la vasculatura (Fig. 15) (14). El rápido aumento de la concentración de K+ hace que este ion sea el único vasodilatador derivado del músculo estudiado hasta la fecha que podría explicar la respuesta inicial del flujo sanguíneo a las contracciones. Las arteriolas del músculo esquelético demuestran una dilatación relacionada con la dosis en el rango fisiológico de concentraciones de K+ observado en el intersticio muscular (Fig. 16) (23). Y lo que es más importante, pruebas recientes han demostrado que la inhibición de la liberación de K+ del músculo esquelético atenúa la dilatación observada al principio del período de contracción (Fig. 17) (1).
Fig. 15.Cambios de la concentración extracelular de K+ en el músculo gastrocnemio de gato inducidos por contracciones tetánicas isométricas de 1, 5, 10 y 20 s.
Fig. 16.Respuestas vasodilatadoras a la exposición acumulativa al KCl en las arteriolas de 1A y de tercer orden (3A) del músculo gastrocnemio de rata. Los valores son medias ± SE.
Fig. 17.Efecto de 3 × 10-4 M 3,4-diaminopirindina (DAP; un antagonista de los canales de K+ activados por voltaje) sobre el cambio de diámetro a los 4 s en todas las frecuencias de estímulo probadas. *El cambio de diámetro en el control fue significativamente diferente (P < 0,01) del diámetro en presencia de DAP.
Respuestas mediadas por el flujo
Ya en 1933 se demostró que una infusión de vasodilatadores podía producir vasodilatación en la porción ascendente del vaso sanguíneo que no estaba expuesta al vasodilatador (24). Estudios posteriores demostraron que el aumento de la tensión de cizallamiento causado por el aumento del flujo sanguíneo es percibido por las células endoteliales, que producen vasodilatación mediante la liberación de mediadores solubles a las células musculares lisas adyacentes (Fig. 18). La magnitud de la dilatación mediada por el flujo varía entre los vasos de diferentes órganos y vasos de diferentes tamaños. La figura 19 muestra la mayor dilatación en las arteriolas 1A del músculo gastrocnemio que en las arteriolas 1A del músculo sóleo (27). Se desconoce si la diferencia observada en la magnitud de la dilatación mediada por el flujo se debe a los diferentes perfiles metabólicos de los dos grupos musculares. También se muestra en la Fig. 19 el curso temporal de la dilatación provocada por el aumento del flujo. La respuesta lenta es especialmente prominente en las arteriolas del sóleo, donde se observó una dilatación mínima 30 s después del inicio del flujo elevado. El curso temporal lento de la respuesta también se observa fácilmente en las arterias de conducto de los seres humanos (Fig. 20) (22). Tras la liberación de la oclusión del antebrazo (aguas abajo), la tensión de cizallamiento (principalmente una función de la velocidad de la sangre) alcanza un pico temprano con un pico de diámetro de evolución más lenta, que se retrasa en ∼40 s. También cabe destacar que la magnitud de la dilatación es ∼6% en comparación con el 30-60% en las arteriolas del músculo esquelético (Fig. 19), lo que pone de manifiesto la influencia del tamaño del vaso en la magnitud de la dilatación mediada por el flujo.
Fig. 18.Mecanismo de la vasodilatación mediada por el flujo. La fuerza de cizallamiento que actúa sobre las CE libera óxido nítrico (NO), prostaciclina y EDHF, que provocan la relajación del músculo liso vascular. NOS, NO sintasa; PLA2, fosfolipasa A2; COX, ciclooxigenasa; PGIS, prostaciclina sintasa; P450, citocromo P-450; AC, adenil ciclasa.
Fig. 19.Curso temporal de la dilatación inducida por el flujo para las arteriolas 1A del músculo sóleo y gastrocnemio de rata. El diámetro aumentó significativamente con el tiempo (P < 0,01) en las arteriolas de ambos músculos, pero el grado de dilatación fue significativamente mayor en las arteriolas del músculo gastrocnemio (P < 0,05).
Fig. 20.Cambio medio en el estímulo de la velocidad de cizallamiento y la respuesta dilatoria de la arteria braquial con el tiempo. Línea sólida, estímulo medio de la velocidad de cizallamiento en ocho sujetos; línea discontinua, línea media de mejor ajuste de los diámetros medidos en puntos temporales discretos en ocho sujetos.
Respuestas conducidas
Las respuestas vasomotoras conducidas (también conocidas como respuestas propagadas) coordinan la distribución del flujo sanguíneo dentro de las redes vasculares. Aunque la propagación electrotónica de las señales a través de las uniones en hendidura parece ser el modo principal de señalización a lo largo de la pared del vaso, puede no ser el único. Experimentalmente, este principio se demuestra mediante la microinyección o microiontoforesis de una sustancia química en pequeñas cantidades en un punto discreto de la pared del vaso y la observación del diámetro del vaso en otro sitio en dirección ascendente (25). Tanto la vasodilatación como la vasoconstricción pueden llevarse a cabo a lo largo de la pared del vaso. La figura 21 muestra que la aplicación de acetilcolina en la pared del vaso inició la hiperpolarización tanto de las células endoteliales como de las células musculares lisas, lo que condujo a la dilatación local. Además de la dilatación en el sitio conducido a 530 μm de distancia, se observó hiperpolarización tanto en las células endoteliales como en las células musculares lisas. La aplicación de norepinefrina en la pared del vaso (fig. 22) inició la despolarización del músculo liso sin que se produjera ningún cambio en el potencial de membrana de las células endoteliales en los sitios local y conducido. Por lo tanto, estos experimentos indican que la señal para las respuestas conducidas puede ser conducida a lo largo de las células endoteliales, a lo largo de las células del músculo liso, o ambas (29).
Fig. 21.Trazados representativos de Em y diámetro en respuesta a la microiontoforesis de acetilcolina (flechas) en arteriolas de bolsa de mejilla de hámster. Los registros de SMC y EC se obtuvieron en el lugar de la estimulación (local) y a 530 μm del estímulo (conducido).
Fig. 22.Trazados representativos de Em y diámetro en respuesta a la microiontoforesis de norepinefrina (flechas) en las arteriolas de la bolsa de la mejilla de hámster. Los registros de SMC y EC se obtuvieron en el lugar de la estimulación (local) y a 530 μm del estímulo (conducido). Obsérvese que la norepinefrina despolarizó las SMC pero no tuvo ningún efecto sobre el Em de las CE.
¿Son las respuestas conducidas una mera curiosidad de laboratorio? La evaluación de la importancia funcional de este mecanismo requiere una demostración de que la abolición de las respuestas conducidas perjudica la respuesta normal del flujo sanguíneo a algún desafío fisiológico. Los experimentos de dos laboratorios han indicado que las respuestas conducidas son esenciales para la plena expresión de la hiperemia activa. El bloqueo de las respuestas conducidas por medio de sacarosa de alta osmolaridad (2) o el daño de las células endoteliales por medio de un colorante ligero (26) (Fig. 23) prácticamente abolió los cambios de diámetro a la contracción muscular. Estos resultados demuestran la importancia funcional de la vasodilatación conducida.
Fig. 23.Efecto del daño con colorante de luz de las CE sobre la vasodilatación ascendente y la hiperemia de ejercicio en las arterias de alimentación del retractor del hámster. El diámetro del vaso y el flujo sanguíneo se determinaron en el sitio proximal en condiciones de reposo (Rest) e inmediatamente después del cese de las contracciones (Peak). A: el daño del colorante ligero abolió la vasodilatación ascendente sin cambios en el diámetro en reposo. B: la respuesta hiperémica a las contracciones musculares se redujo a la mitad tras la pérdida de la vasodilatación ascendente. *P < 0,01, Pico vs. Reposo; +P ≤ 0,001, Post vs. Pre; ++P < 0,02, Post vs. Pre.
Células rojas
Una hipótesis intrigante avanzada en los últimos años es que los glóbulos rojos, en virtud de la liberación de una sustancia vasodilatadora durante la desoxigenación, podrían regular su propia distribución. En teoría, esto modularía la perfusión microvascular en respuesta a los cambios temporales de la demanda metabólica. Una sustancia cuya liberación se correlaciona con la desaturación de la hemoglobina es el ATP. Bergfeld y Forrester (3) demostraron por primera vez que los eritrocitos humanos liberaban ATP en respuesta a una breve exposición a la hipoxia. El hecho de que el aumento de ATP estuviera más estrechamente correlacionado con el porcentaje de hemoglobina reducida que con la Po2 sugirió que la liberación de ATP podría estar relacionada con la molécula de hemoglobina (Fig. 24) (15). El modelo descrito por Ellsworth et al. (11) se muestra gráficamente en la Fig. 25. La desoxigenación provoca la liberación de ATP del glóbulo rojo a través de un proceso vinculado a las proteínas G, la adenil ciclasa y el CFTR. El ATP actúa en los receptores P2Y del endotelio, que liberan un segundo mensajero para provocar la relajación del músculo liso. Un paradigma análogo ha sido promulgado para el óxido nítrico (NO) por Stamler y asociados (28). El NO unido a la hemoglobina como nitrosohemoglobina se libera durante la desoxigenación. Esto produce una vasodilatación por la activación directa de la guanilato ciclasa en las células musculares lisas. Así pues, el control local del flujo sanguíneo podría implicar sustancias (ATP o NO) liberadas por los glóbulos rojos. Aunque no se han aportado pruebas definitivas, este mecanismo podría contribuir a la autorregulación metabólica.
Fig. 24.Arriba: análisis de correlación entre la concentración de ATP en plasma y la desaturación de la hemoglobina (rHb) en sangre de rata expuesta ex vivo a mezclas de gases hipóxicos. El análisis se realizó en cada experimento individual y luego se promedió para tener en cuenta la variabilidad interanimal con un r2 resultante de 0,88. Contrasta esto con los resultados mostrados en la parte inferior, donde el mismo análisis se realizó con el uso de Po2 como ordenada (r2 = 0,54).
Fig. 25.La entrada de eritrocitos en regiones tisulares con una alta demanda de O2 (disminución de la Po2) provoca la difusión de O2 al tejido y una disminución de la saturación de O2 (So2) de la Hb dentro de los eritrocitos en la microcirculación. Esta disminución de la So2 estimula la liberación de ATP del eritrocito, siendo la cantidad liberada proporcional a la disminución de la So2. El ATP derivado del eritrocito puede entonces interactuar con los receptores purinérgicos endoteliales, dando lugar a la producción de mediadores que inician la vasodilatación. Esta vasodilatación puede llevarse a cabo en sentido ascendente, dando lugar a un aumento del flujo sanguíneo (suministro de O2) a las zonas de mayor demanda de O2. PR, receptores purinérgicos; Gi, proteína G heterotrima; (+), estimulación; Endo, endotelio.
Todos estos mecanismos de control local se integran para proporcionar un flujo sanguíneo adecuado que satisfaga las necesidades de los tejidos. Como destacan Jasperse y Laughlin (16), la importancia relativa de cada uno varía a lo largo del árbol vascular. Este principio se muestra de forma esquemática en la Fig. 26. Por ejemplo, las respuestas miogénicas y metabólicas son mayores en las arteriolas más pequeñas, mientras que la dilatación mediada por el flujo es más importante en las arteriolas más grandes que en las más pequeñas. Como se indicó anteriormente, también debe tenerse en cuenta que estos mecanismos de control local varían con respecto al curso temporal y entre los tejidos.
Fig. 26.Capacidad de respuesta relativa de cada sección del árbol arterial (arriba) para la autorregulación miogénica, la dilatación inducida por el flujo, la dilatación metabólica y la constricción simpática.
Resumen
El diámetro arteriolar local influye en el flujo sanguíneo del órgano y en la presión arterial sistémica. Todos los tipos de células de la pared del vaso sanguíneo pueden afectar al diámetro del vaso. La influencia de los mecanismos de control local (incluidas las respuestas miogénicas, metabólicas, mediadas por el flujo y conducidas) varía con el tiempo, de un tejido a otro y entre generaciones de vasos.
Los autores no declaran ningún conflicto de intereses, financiero o de otro tipo.
AGRADECIMIENTOS
El autor agradece al Dr. Jeffrey Jasperse el haberle introducido en el mundo de la microcirculación y al Dr. Michael Hill y al Dr. Michael Davis la continua instrucción y los valiosos debates sobre el tema.
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