I. Problema/Condición.

En los Estados Unidos, la prevalencia estimada de la diabetes mellitus (DM) se sitúa entre el 4,4 y el 17,9 %. Mientras que la diabetes tiene un gran impacto en la calidad de vida y en la economía, las complicaciones vasculares asociadas suponen aproximadamente el 14 % de los gastos sanitarios de Estados Unidos.

Las complicaciones de la DM se dividen en macrovasculares (enfermedad arterial coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica) y microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía).

Retinopatía diabética

La retinopatía diabética (RD) es la complicación oftalmológica más común y potencialmente más devastadora de la diabetes. La RD se clasifica en no proliferativa y proliferativa. Aproximadamente 700.000 personas en Estados Unidos tienen retinopatía proliferativa, con una incidencia anual de 65.000 casos.

Aproximadamente el 75% de los pacientes con retinopatía permanecen asintomáticos hasta las últimas fases. Estudios recientes han estimado una prevalencia del 28,5% de retinopatía entre los diabéticos de 40 años o más. La RD es una de las causas prevenibles más importantes de pérdida visual en todo el mundo, y una de las principales causas de discapacidad visual en pacientes de 25 a 74 años de edad.

La duración de la diabetes es probablemente el factor de predicción más fuerte para el desarrollo y la progresión de la retinopatía. En el momento del diagnóstico, la RD es inusual en los pacientes con diabetes de tipo 1, pero el 20-40% de los pacientes con diabetes de tipo 2 tendrán algún grado de retinopatía. Veinte años después del diagnóstico, casi el 99% de los pacientes con tipo 1 y el 60% con tipo 2 tendrán retinopatía.

El control intensivo de la glucosa ha disminuido la prevalencia de la retinopatía, como se demostró en el ensayo Diabetes Control and Complications trial (DCCT) para la diabetes tipo 1 y en el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) para la diabetes tipo 2.

Mantener el nivel de HbA1c por debajo del 7% puede reducir sustancialmente la incidencia y retrasar la aparición y progresión de la RD. El tratamiento de la hipertensión ofrece otros beneficios sustanciales con un objetivo de presión arterial inferior a 140/90 mm Hg. Además, la farmacoterapia agresiva para la dislipidemia y el mantenimiento de un estilo de vida saludable, es decir, la actividad física y el abandono del tabaco, pueden ser beneficiosos. La progresión de la retinopatía proliferativa hasta la ceguera puede evitarse a menudo mediante la fotocoagulación panretiniana.

Puede producirse un empeoramiento de la RD en mujeres embarazadas con retinopatía preexistente, lo que requiere una estrecha vigilancia durante el embarazo y el primer año después del parto.

La retinopatía diabética no se produce de forma aislada y suele estar asociada a otras complicaciones micro y macrovasculares. En comparación con los que no tienen retinopatía, los pacientes con RD tienen una mayor incidencia de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, necesidad de revascularización y muerte asociada a la enfermedad cardiovascular.

Sin duda, estos pacientes suelen tener otros factores de riesgo metabólico, como la hipertensión y la hiperlipidemia; sin embargo, tras ajustar por la hipertensión y la nefropatía, el riesgo de eventos cardiovasculares sigue siendo dos veces mayor para los pacientes con RD proliferativa (pero no para los que tienen retinopatía no proliferativa).

El pie diabético

Las infecciones del pie diabético son las más comunes del esqueleto y de los tejidos blandos en los pacientes con diabetes. Ambos tipos de diabetes confieren un riesgo 30 veces mayor de amputación de las extremidades inferiores debido a una infección en comparación con los pacientes sin diabetes.

Las complicaciones del pie diabético pueden ir desde la celulitis hasta la osteomielitis crónica. Estas complicaciones surgen con el traumatismo local en el contexto de la neuropatía, el compromiso del suministro vascular y la inmunosupresión. La prevención, el reconocimiento precoz y el tratamiento temprano pueden ayudar a evitar las amputaciones y la intervención quirúrgica.

Según los Institutos Nacionales de Salud, las Estadísticas Nacionales de Diabetes informaron de que la incidencia de la úlcera del pie diabético a lo largo de la vida en individuos con diabetes es de aproximadamente el 25%. Cada 30 segundos se pierde una extremidad en algún lugar del mundo debido a complicaciones de la diabetes. Cada 24 horas se realizan unas 230 amputaciones en EE.UU. por complicaciones del pie diabético.

Nefropatía diabética

La nefropatía diabética es una complicación microvascular potencialmente devastadora tanto de la diabetes de tipo 1 como de la de tipo 2, y es el tipo más común de enfermedad renal proteinúrica. La hiperglucemia de larga duración provoca cambios en el riñón, como esclerosis glomerular, engrosamiento de la membrana basal y expansión mesangial. La nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal en las personas que reciben tratamiento renal sustitutivo crónico.

La principal manifestación de la nefropatía diabética es la albuminuria, que a su vez se divide en microalbuminuria (excreción urinaria de albúmina de 30 a 300 mg en una recogida de orina de 24 horas o de 30 a 300 mg/g de Cr en una muestra de orina puntual) y macroalbuminuria (excreción urinaria de albúmina superior a 300 mg en una recogida de orina de 24 horas o superior a 300 mg/g de Cr en una muestra de orina puntual). La microalbuminuria es menos grave pero predice un alto riesgo de nefropatía futura. La macroalbuminuria no tratada puede conducir a una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y a una eventual enfermedad renal terminal (ERT).

Quince años después del diagnóstico de DM, el 20-30% de los pacientes con diabetes tipo 1 tendrán microalbuminuria, que puede remitir, permanecer estable o progresar a nefropatía manifiesta dependiendo del control glucémico y del control de la presión arterial. La nefropatía manifiesta suele aparecer entre 10 y 15 años después de la aparición de la diabetes de tipo 1. Sin embargo, si no hay proteinuria después de 20-25 años, el riesgo de desarrollar una enfermedad renal manifiesta es mucho menor.

Menos del 2% de los pacientes tratados de forma intensiva en el ensayo DCCT/EDIC desarrollaron insuficiencia renal crónica (Cr sérica >2 mg/dl o terapia de sustitución renal) después de tener DM durante 30 años. Aunque el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y de bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA) puede reducir la tasa de progresión de la enfermedad renal diabética, estos agentes por sí solos no pueden prevenir la nefropatía diabética.

El Estudio Prospectivo de la Diabetes en el Reino Unido (UPKDS) mostró que en la diabetes tipo 2, a los 10 años del diagnóstico, el 25% de los pacientes tendrá microalbuminuria, el 5% tendrá macroalbuminuria y el 0.El 8% tendrá insuficiencia renal crónica (concentración elevada de creatinina plasmática superior a 2 mg/dl o necesidad de tratamiento renal sustitutivo).

De forma similar a la diabetes de tipo 1, la microalbuminuria en la DM de tipo 2 puede remitir, permanecer estable o progresar. El tiempo que transcurre desde el inicio de la diabetes hasta el momento de la proteinuria o de la enfermedad renal terminal es similar en la diabetes tipo 1 y en la diabetes tipo 2.

A. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de este problema?

Retinopatía diabética

Retinopatía hipertensiva

La presión arterial elevada de forma aguda provoca vasoconstricción y daño endotelial que conduce a la fuga de plasma, engrosamiento mural y estrechamiento luminal. Los siguientes hallazgos pueden ser evidentes en el examen de la retina: estrechamiento arterial generalizado o focal, melladuras arterio-venosas, hemorragias retinales, manchas de algodón, exudados duros e hinchazón del disco óptico.

Hay muchas similitudes entre la retinopatía hipertensiva y la diabética, pero hay algunas características que la distinguen. El estrechamiento, la tortuosidad y la melladura de los vasos de la retina, las manchas de algodón y la inflamación del disco óptico se observan con más frecuencia en la retinopatía hipertensiva, mientras que los microaneurismas, la inflamación macular y la formación de nuevos vasos se asocian con más frecuencia a la diabetes y no son típicos de la hipertensión.

Oclusión venosa retiniana (oclusión de la vena central de la retina u oclusión de la rama de la vena retiniana)

Después de la retinopatía diabética, la oclusión de la vena retiniana es la segunda causa más común de pérdida de visión. Es el resultado de la formación de un trombo en la vena central de la retina cerca de la lámina cribrosa. Se caracteriza por hemorragias retinianas difusas, dilatación y tortuosidad venosa, inflamación del disco óptico, manchas de algodón y edema macular. Es una causa común de neovascularización del iris, que puede conducir a un glaucoma secundario. La oclusión de la rama venosa se produce normalmente en el cruce de la arteria y la vena de la retina, y se manifiesta como un patrón en forma de cuña de los hallazgos anteriores con la punta apuntando hacia el cruce etiológico.

Retinopatía de células falciformes

Más grave en la enfermedad HbSC > S Thal > SS > SA. Puede presentar neovascularización retiniana en forma de hoja, hemorragias retinianas, hemorragia vítrea y desprendimiento de retina. También pueden verse vasos conjuntivales en forma de coma.

Retinopatía por VIH

Se sospecha en pacientes con antecedentes de VIH/SIDA. Suele ser asintomática, con hallazgos retinianos de manchas de algodón, manchas de Roth y hemorragias retinianas.

Retinopatía por radiación

Complicación dependiente de la dosis tras la exposición a cualquier tipo de radiación. Ocurre meses y años después del tratamiento con radiación. La diabetes es uno de los factores de riesgo. Se presenta clínicamente como una pérdida de visión indolora. En el examen de la retina se pueden encontrar microaneurismas, telangiectasias, neovascularización, hemorragia vítrea, edema macular y desprendimiento de retina tracional. Los antecedentes detallados son importantes en el diagnóstico diferencial.

Anemia

Se pueden encontrar hemorragias retinales; el mecanismo de las lesiones del fondo de ojo no se conoce bien.

Telangiectasia retiniana yuxtafoveal idiopática

Alteraciones telangiectásicas de la red capilar yuxtafoveolar de uno o ambos ojos.

Síndrome isquémico ocular

Condición infrecuente de hipoperfusión arterial crónica en el ojo, a menudo con pérdida de visión gradual o repentina. Suele ser consecuencia de la estenosis u oclusión de las arterias carótidas comunes o internas, siendo la aterosclerosis la causa más común. Se manifiesta con pérdida de visión, dolor orbital, edema corneal, uveítis anterior leve, hemorragias retinianas, manchas de algodón y venas retinianas dilatadas. Otros signos pueden ser la neovascularización del iris y el glaucoma secundario, la catarata asimétrica, la atrofia del iris, la neovascularización en el disco óptico y en la retina, la mancha rojo cereza y la hemorragia vítrea.

Leucemia

Puede afectar a casi todas las estructuras oculares, pero en la fundoscopia puede mostrar venas retinianas obstruidas, hemorragias retinianas, manchas de Roth, manchas de algodón, edema del nervio óptico y hemorragia prerretiniana en forma de barco.

Edema macular

Depósito de líquido y proteínas bajo la mácula que provoca visión borrosa. Las etiologías múltiples incluyen la diabetes, la oclusión venosa, el síndrome de Irvine-Gass (después de la cirugía de cataratas), la epinefrina, la retinitis pigmentosa y el ácido nicotínico.

El pie diabético

Diagnóstico diferencial para el pie diabético eritematoso:

• Celulitis.

• Osteomielitis aguda.

• Osteomielitis crónica.

• Gangrena.

• Dermopatía diabética.

• Gota.

• Pseudogota.

• Cuerpo extraño.

• Artritis: inflamatoria, de Lyme, sarcoide.

• Crisis de células falciformes.

• Tumor óseo.

• Traumatismo.

• Trombosis venosa profunda.

• Tromboflebitis superficial.

• Articulación neuropática.

• Insuficiencia venosa y estasis venosa crónica.

Nefropatía diabética

Diagnóstico diferencial de la excreción elevada de albúmina en orina:

Infección

Los pacientes suelen presentar disuria, fiebre u otros signos o síntomas sistémicos de infección; sin embargo, pueden ser asintomáticos.

Obstrucción

Suele pensarse en pacientes con antecedentes conocidos de neoplasia o cálculos renales.

Lupus eritematoso sistémico (LES) o crioglobulinemia

Los pacientes pueden tener antecedentes de erupción cutánea o artritis.

VIH

Se debe preguntar a los pacientes sobre los factores de riesgo o el diagnóstico de VIH.

Hepatitis C

Los pacientes pueden tener antecedentes de enfermedad hepática o factores de riesgo de hepatitis C.

Hepatitis B

Los pacientes pueden tener antecedentes de enfermedad hepática o factores de riesgo de hepatitis B.

Glomerulonefritis

Los pacientes pueden tener antecedentes de proteinuria e hipertensión en la infancia o en el embarazo.

Enfermedad renal poliquística

Puede haber antecedentes familiares de enfermedad renal.

La hipertensión es una causa común de enfermedad renal no proteinúrica, pero no suele asociarse a proteinuria en ausencia de otra patología.

B. Describa un enfoque/método de diagnóstico para el paciente con este problema.

El pie diabético

Todos los diabéticos deben someterse al menos a un examen completo de los pies al año, y se debe realizar una inspección visual en cada visita de seguimiento. Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar úlceras en los pies pueden requerir exámenes exhaustivos de los pies más frecuentes. El cribado básico incluye una historia de complicaciones diabéticas y vasculares y el examen de los pies, incluyendo la piel, los pulsos distales y la sensibilidad.

Nefropatía diabética

El aumento de las proteínas en la orina es el primer hallazgo clínico de la nefropatía diabética. Todos los pacientes con DM tipo 2 deben ser examinados anualmente con análisis de orina desde el momento del diagnóstico, ya que la mayoría han tenido años de hiperglucemia antes del diagnóstico. La Asociación Americana de Diabetes recomienda el cribado anual de todos los diabéticos tipo 1 a partir de los 5 años del diagnóstico

Los resultados anormales deben repetirse a lo largo de los meses porque pueden producirse falsos positivos en casos de enfermedad aguda, infección, ejercicio vigoroso, insuficiencia cardíaca, hiperglucemia de corta duración o hipertensión aguda no controlada. Estas condiciones pueden provocar de forma independiente una excreción elevada de albúmina en orina.

Información histórica importante en el diagnóstico de este problema.

Retinopatía diabética

Dado que los pacientes suelen ser asintomáticos hasta las últimas fases de la retinopatía diabética, las opciones de tratamiento se vuelven limitadas. Por lo tanto, es importante el cribado regular para la detección temprana, el tratamiento y la reducción de la progresión de la enfermedad. Todos los diabéticos recién diagnosticados deben someterse a un examen oftalmológico inicial exhaustivo y con dilatación por parte de un optometrista u oftalmólogo con experiencia en el diagnóstico y tratamiento de la retinopatía. Para los pacientes que no disponen de recursos para realizar exámenes oculares completos, las pruebas de detección con cámaras de retina son una alternativa menos costosa.

En el caso de la DM de tipo 1, el examen ocular inicial debe realizarse en los 5 años siguientes al diagnóstico de la diabetes. Una vez que el paciente tiene más de 10 años, los exámenes deben realizarse anualmente.

Para la DM tipo 2, el examen ocular inicial debe realizarse en el momento del diagnóstico.

Los exámenes posteriores en pacientes con DM tipo 1 y 2 deben repetirse anualmente. Exámenes menos frecuentes (cada 2-3 años) pueden ser rentables después de uno o más exámenes oculares normales en pacientes con DM tipo 2 bien controlada. Se requieren exámenes más frecuentes si la retinopatía está progresando.

En el caso de la diabetes gestacional, las mujeres embarazadas deben someterse a un examen oftalmológico en el primer trimestre del embarazo y deben ser seguidas de cerca durante todo el embarazo hasta un año después del parto. Las mujeres embarazadas con diabetes preexistente tienen una progresión mucho más rápida hacia la retinopatía y deben ser asesoradas.

Retinopatía diabética

Las contracturas articulares y la neuropatía debidas a la diabetes también aumentan la probabilidad de que un paciente tenga retinopatía diabética. Un metaanálisis reciente muestra también que la retinopatía diabética es un factor predictivo de otras enfermedades microvasculares, en particular la nefropatía.

Factores de riesgo:

• Hiperglucemia.

• Duración de la DM.

• Hipertensión.

• Hiperlipidemia.

• Embarazo en la DM tipo 1 (la fotocoagulación con láser puede minimizar el riesgo de progresión y pérdida de visión).

• Nefropatía.

El pie diabético

Los dos factores de riesgo más comunes para desarrollar úlceras en el pie diabético son la neuropatía diabética y la enfermedad arterial periférica. El reconocimiento y el tratamiento tempranos de los factores de riesgo pueden prevenir o retrasar los resultados adversos.

Los siguientes factores se asocian a un mayor riesgo de úlceras del pie y a la necesidad de amputaciones:

• Ulceración del pie o amputación previas.

• Deterioro visual.

• Tabaco.

• Nefropatía diabética (especialmente en pacientes en diálisis).

• Neuropatía periférica.

• Deformidad del pie.

• Enfermedad vascular periférica: índice tobillo-brazo <0,9.

• Mal control glucémico.

Por lo tanto, una historia cuidadosa debe incluir síntomas de entumecimiento u hormigueo, disminución de la sensibilidad, úlceras previas en los pies, tabaquismo, claudicación, antecedentes de derivación vascular o amputaciones, control glucémico medio y la presencia de otras complicaciones micro o macrovasculares.

Se debe proporcionar educación general sobre el autocuidado de los pies a todos los pacientes con diabetes.

Se recomienda examinar a los pacientes que se quejan de molestias en las piernas con las siguientes preguntas para obtener una evaluación cuantitativa de los síntomas:

• ¿Qué sensación se siente? – Ardor, entumecimiento u hormigueo (2 puntos); fatiga, calambres o dolor (1 punto). El máximo es 2 puntos.

• ¿Cuál es la localización de los síntomas? – Pies (2 puntos); pantorrillas (1 punto); en otros lugares (sin puntos). El máximo es 2 puntos.

• ¿Los síntomas le han despertado alguna vez por la noche? – Sí (1 punto).

• ¿Cuál es el momento de los síntomas? – Empeoran por la noche (2 puntos); están presentes de día y de noche (1 punto); están presentes sólo de día (sin puntos). El máximo es 2 puntos.

• ¿Cómo se alivian los síntomas? – Caminando (2 puntos); de pie (1 punto); sentado o tumbado o sin alivio (sin puntos). El máximo es 2 puntos.

A continuación se puede determinar la puntuación total de los síntomas:

0 a 2 – Normal.

3 a 4 – Leve.

5 a 6 – Moderado.

7 a 9 – Grave.

Nefropatía diabética

La retinopatía diabética suele estar asociada a otras complicaciones microvasculares de la diabetes, concretamente a la neuropatía y la retinopatía. La retinopatía suele preceder a la nefropatía. Sin embargo, además de la nefropatía diabética y la retinopatía diabética, existen otras complicaciones renales y oftalmológicas asociadas a la diabetes. Los pacientes con DM tipo 2 pueden tener insuficiencia renal por causas glomerulares independientes de la diabetes.

Factores de riesgo

Ninguno de los siguientes es predictivo, pero hay muchos factores asociados a un mayor riesgo de nefropatía diabética.

Susceptibilidad genética

Para ambos tipos de DM, la probabilidad de desarrollar nefropatía diabética aumenta en los pacientes con un familiar de primer grado que tenga retinopatía diabética. También se están estudiando actualmente muchos otros genes.

Edad

La edad avanzada y la mayor duración de la enfermedad se asocian a un mayor riesgo de albuminuria.

Presión arterial

La hipertensión mal controlada se asocia a la progresión de la enfermedad renal.

FGF

La hiperfiltración glomerular se ha asociado a un mayor riesgo de enfermedad renal diabética debido a la hipertrofia y al aumento del tamaño renal, posiblemente como respuesta a la hipertensión.

Mal control glucémico

El empeoramiento del control glucémico se asocia a una progresión más rápida de la retinopatía diabética.

Obesidad

Un mayor índice de masa corporal (IMC) se asocia a una mayor incidencia de nefropatía diabética.

Tabaco

Fumar tabaco se asocia a una mayor incidencia de nefropatía diabética.

Maniobras de exploración física que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.

Retinopatía diabética

La oftalmoscopia directa es razonable para el cribado cuando la realiza un médico de atención primaria bien entrenado. La oftalmoscopia indirecta puede ser realizada por un optometrista o un oftalmólogo. Sin embargo, la precisión de la oftalmoscopia es menor cuando la realizan los médicos de atención primaria.

El pie diabético

La ADA, junto con la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, afirma que, aunque los antecedentes son importantes, un examen cuidadoso de los pies es clave en la evaluación del riesgo. Los pies descalzos deben ser examinados en una habitación bien iluminada, y los zapatos deben ser evaluados para asegurar un ajuste apropiado y una barrera efectiva. El tamaño y el ajuste del calzado pueden aumentar el riesgo de callosidades, abrasiones y ampollas.

El examen de los pies debe incluir:

• Inspección: color de la piel, grosor, agrietamiento, sequedad, sudoración, ulceraciones, callosidades, ampollas, infecciones por hongos o uñas.

• Musculoesquelético: desgaste muscular entre los metatarsos, deformidad como dedos en garra, cabezas de metatarsos prominentes, articulación de Charcot.

• Las pruebas de pérdida de sensibilidad protectora (LOPS) consisten en (una o más pruebas anormales sugieren LOPS):

  Neurológico: Monofilamento de 10 g además de cualquiera de las siguientes:

  Vibración con un diapasón de 128 Hz: Colocar un diapasón de 128 Hz en la prominencia ósea del dorso del dedo gordo del pie proximal al lecho ungueal. Pedir al paciente que informe de la percepción del inicio de la sensación de vibración y del cese de la vibración al amortiguar. Repita esto en cada primer dedo del pie una vez.

  Sensación de pinchazo.

  Reflejos del tobillo.

  Trimbral de percepción de la vibración (VPT).

• Vascular:

  Pulsos del pie.

  Considerar la obtención del índice tobillo-brazo (ABI) ya que muchos pacientes con enfermedad arterial periférica son asintomáticos.

  Tiempo de llenado venoso: Con el paciente en posición supina, identificar una vena pedal prominente y luego elevar la pierna a 45 grados durante 1 minuto, haciendo que la vena se colapse. A continuación, haga que el paciente se siente y cuelgue la pierna sobre la mesa de exploración. Si la vena tarda más de 20 segundos en sobresalir por encima de la piel, es probable que exista una enfermedad arterial significativa.

• Dolor y sensación de temperatura.

La puntuación de la discapacidad por neuropatía también ha sido validada:

• Reflejo del tendón de Aquiles – ausente (2 puntos por cada pie); presente con refuerzo (1 punto por cada pie).

• Sentido de la vibración del diapasón de Rydel-Seiffer – ausente o reducido (1 punto por cada pie).

• Sensibilidad de posición o – reducida (1 punto por cada pie).

A continuación se puede determinar la puntuación de los signos neurológicos:

De 0 a 2 – normal

De 3 a 5 – leve

De 6 a 8 – moderado

De 9 a 10 – grave

Los signos preocupantes de la neuropatía incluyen las deformidades del pie, la disminución de la sudoración, la piel agrietada, la disminución de la sensación al monofilamento, la disminución del dolor y de la sensación de temperatura y la pérdida de la sensación vibratoria.

Los signos relativos a la enfermedad arterial periférica (EAP) incluyen ausencia de pulsos distales, hematomas femorales, disminución de la temperatura de la piel, palidez, falta de pelo y tiempo de llenado venoso prolongado. Debe realizarse un ABI diagnóstico en personas mayores de 50 años con DM según las recomendaciones de la declaración de consenso de la ADA y debe considerarse en pacientes menores de 50 años que tengan factores de riesgo de EAP adicionales (tabaquismo, hipertensión, hiperlipidemia o duración de la DM >10 años).

Los signos que anuncian el desarrollo de una úlcera en el pie incluyen lesiones entre los dedos (signo de zapatos apretados), callosidades y regiones maceradas indoloras entre los dedos.

Nefropatía diabética

Los signos de nefropatía diabética no suelen detectarse en la exploración física hasta que se alcanza la fase final de la enfermedad renal. Los pacientes pueden notar una orina espumosa por la proteinuria. Sin embargo, los hallazgos en el examen de la neuropatía diabética y la retinopatía diabética pueden ser predictivos de la nefropatía diabética.

Pruebas de laboratorio, radiográficas y otras que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.

Retinopatía diabética

Fotografía estereoscópica de fondo de ojo de siete campos

Es comparable en rendimiento a la oftalmoscopia, pero también requiere tanto un fotógrafo como un lector entrenados.

Imagen estereoscópica digital de la retina

Permite la interpretación a distancia por parte de un oftalmólogo, lo que puede mejorar el cribado de la retinopatía en zonas con escasez de oftalmólogos. No requiere dilatación del fondo de ojo y tarda entre 15 y 20 minutos. En comparación con el examen fundoscópico con dilatación, la imagen digital tiene una buena sensibilidad y especificidad para detectar la retinopatía diabética.

Angiografía con fluoresceína

Es un complemento en el diagnóstico y el tratamiento de la retinopatía diabética. Puede ayudar a evaluar la isquemia macular, la neovascularización y a guiar el tratamiento del edema macular.

Tomografía de coherencia óptica (OCT)

La OCT utiliza la luz para generar una imagen transversal de la retina. Se utiliza para determinar el grosor de la retina y la presencia de inflamación dentro de la retina, así como la tracción vitreomacular. Esta prueba se utiliza especialmente para el diagnóstico y el tratamiento del edema macular diabético.

Usonografía B-scan

La ecografía puede utilizarse para evaluar el estado de la retina si los medios están obstruidos por una opacidad (hemorragia vítrea, catarata, córnea turbia). Se utiliza para buscar masa, desprendimiento de retina y restos vítreos.

El pie diabético

Un hemograma completo (CBC) puede mostrar leucocitosis con predominio de neutrófilos con infección. Los marcadores de inflamación, como la VSG y la PCR, también pueden estar elevados cuando hay afectación ósea. Sin embargo, estas pruebas son inespecíficas.

Se deben realizar cultivos de sangre pero pueden no ser positivos, especialmente en la osteomielitis crónica. Se prefieren los cultivos de tejidos profundos a los cultivos de heridas. La biopsia ósea en el quirófano es útil para la osteomielitis crónica.

Un biotesiómetro (dispositivo de ajuste eléctrico) puede evaluar el umbral de la sensación de vibración.

El índice de presión braquial del tobillo (ABI) puede detectar un mal estado vascular en la enfermedad arterial periférica.

Las radiografías simples pueden evaluar las deformidades estructurales del pie, los cuerpos extraños y el gas de los tejidos blandos. Las radiografías simples tienen una baja sensibilidad para la osteomielitis temprana; más adelante en el curso, las radiografías simples pueden mostrar hinchazón de los tejidos blandos y elevación del periostio.

La resonancia magnética (RM) es más sensible para detectar la osteomielitis. Otras modalidades de imagen para la osteomielitis incluyen la gammagrafía ósea con metilendifosfonato de tecnecio-99m, la gammagrafía con citrato de galio-67 y la gammagrafía de leucocitos marcada con hexametilpropilenamina de tecnecio-99m.

Evaluación de la presión plantar máxima

Utilizar una plataforma de fuerza y un software especial para medir la presión máxima y media, la fuerza y el área del pie.

Nefropatía diabética

• Pruebas de laboratorio: La ADA recomienda la medición anual de la creatinina (Cr) para detectar elevaciones de la misma y estimar la tasa de filtración glomerular (TFG).

• El análisis de la orina debe realizarse anualmente para detectar proteinuria.

• Relación albúmina/creatinina (Cr) en orina.

• Recogida de albúmina en orina de 24 horas.

• Punción de orina.

• Ultrasonido: El tamaño del riñón parece normal o aumentado en la enfermedad renal diabética temprana, pero más tarde en la enfermedad, el tamaño está disminuido. La ecografía renal también puede descartar una obstrucción o posiblemente cálculos.

• Se debe realizar un análisis de sangre para descartar una infección.

• Se puede indicar una prueba de VIH, hepatitis B, hepatitis C o enfermedad reumatológica en función de los antecedentes del paciente.

C. Criterios para diagnosticar cada uno de los diagnósticos del método anterior.

Retinopatía diabética

Edema macular diabético

El edema macular diabético (EMD) es un engrosamiento y edema de la retina que afecta a la mácula, y puede producirse en cualquier fase de la retinopatía diabética. El edema macular puede visualizarse más directamente mediante tomografía de coherencia óptica (OCT; una tecnología de imagen láser de baja energía no invasiva), pero también puede apreciarse en un examen fundoscópico con visión estereoscópica y angiografía con fluoresceína.

El Edema Macular Clínicamente Significativo (EMCS) es una indicación para el tratamiento mediante la inyección de un inhibidor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) o con láser.

El EMCS se define como uno de los siguientes:

• Engrosamiento retiniano dentro de las 500 micras del centro de la mácula,

• Exudados duros dentro de las 500 micras del centro de la mácula con engrosamiento retiniano adyacente.

• Engrosamiento retiniano mayor de un diámetro de disco, dentro de un diámetro de disco desde el centro de la macula.

Retinopatía diabética no proliferativa

La retinopatía diabética no proliferativa (NPDR) consiste en infartos que aparecen como manchas de algodón, hemorragias intrarretinianas, exudados duros y anomalías microvasculares (vasos ocluidos, vasos dilatados, vasos tortuosos, microaneurismas). La mayoría de estas anomalías pueden observarse en la mácula y en la retina posterior.

La NPDR se clasifica además como sigue:

• NPDR leve: sólo microaneurismas.

• NPDR moderada: más de microaneurismas, pero no lo suficiente como para calificarla como NPDR grave.

• NPDR grave: al menos uno de los siguientes:

  Hemorragias graves y microaneurismas en los cuatro cuadrantes del fondo de ojo.

  Balanceo venoso en al menos dos cuadrantes.

  Anomalías microvasculares intrarretinianas graves.

  Lo anterior también se conoce como la «regla 4-2-1».

• Retinopatía diabética muy severa: dos o más de los criterios de la retinopatía diabética severa pero sin retinopatía diabética proliferativa.

La retinopatía diabética severa tiene una progresión del 15% a retinopatía diabética proliferativa (RDP) en 1 año. La NPDR muy grave tiene una progresión del 50% a PDR en 1 año.

Retinopatía diabética proliferativa

La Retinopatía diabética proliferativa (PDR) es más avanzada y se diagnostica cuando hay neovascularización del disco, del iris y/o de los vasos retinianos. La neovascularización puede provocar hemorragias prerretinianas y vítreas, fibrosis posterior y desprendimiento de retina por tracción.

La RDP se clasifica además de la siguiente manera:

• RDP temprana: neovascularización presente.

• RDP de alto riesgo: uno de los siguientes:

  Neovascularización del disco más de 1/3 a 1/2 del área del disco.

  Neovascularización del disco y hemorragia vítrea o prerretiniana.

  Neovascularización en otra parte de >1/2 del área del disco con hemorragia vítrea o prerretiniana.

La RDP de alto riesgo es típicamente cuando se realiza la fotocoagulación panretiniana (PRP). La retinopatía diabética (RD) asimétrica puede ser un signo de enfermedad carotídea y justifica una investigación adicional.

El pie diabético

La Clasificación de Wagner para las heridas del pie diabético se basa en la evaluación clínica del pie, pero no tiene en cuenta la perfusión, la extensión, la profundidad, la infección y la sensibilidad, que son la base del sistema de puntuación PEDIS:

Grado 0 – No hay úlcera en un pie de alto riesgo.

Grado 1 – Úlcera superficial que afecta a todo el grosor de la piel pero no a los tejidos subyacentes.

Grado 2 – Úlcera profunda, que penetra hasta los ligamentos y el músculo, pero sin afectación ósea ni formación de abscesos.

Grado 3 – Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, a menudo con osteomielitis.

Grado 4 – Gangrena localizada.

Grado 5 – Gangrena extensa que afecta a todo el pie.

Nefropatía diabética

La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) se define comúnmente como una concentración de creatinina plasmática >2mg/dl o la necesidad de terapia de reemplazo renal.

La albuminuria se suele clasificar de la siguiente manera:

Relación albúmina/creatinina (Cr) en orina:

• <30 mcg/mg Cr = normal.

• 30-300 mcg/mg Cr = microalbuminuria.

• >300 mcg/mg Cr = proteinuria manifiesta.

• Recogida de albúmina en orina de 24 horas:

  <30 mg/día = normal.

  30-300 mg/día = albuminuria persistente o microalbuminuria.

  >300 mg/día = proteinuria manifiesta, más comúnmente nefropatía diabética.

Clasificación de la nefropatía diabética:

• Estadio I: la tasa de filtración glomerular (TFG) y la excreción urinaria de albúmina pueden estar aumentadas, puede haber hiperfiltración glomerular. La enfermedad en estadio I está presente en el momento del diagnóstico.

• Estadio II: La TFG suele ser normal. Los diabéticos de tipo 1 pueden tener una excreción normal de albúmina, mientras que los de tipo II suelen tener microalbuminuria en este estadio. Dentro del riñón, la membrana basal puede estar engrosada y el mesangio puede estar expandido. La enfermedad en el estadio II suele estar presente 5 años después del inicio de la enfermedad.

• Estadio III: la TFG comienza a descender. Suele haber microalbuminuria. La enfermedad en estadio III suele presentarse entre 6 y 15 años después del inicio de la enfermedad.

• Estadio IV: La TFG es inferior a la normal para la edad. Suele haber macroalbuminuria. La mayoría de los pacientes tienen hipertensión en este estadio. La enfermedad en estadio IV suele presentarse entre 15 y 25 años después del inicio de la enfermedad.

• Estadio V: La TFG es mínima. Se caracteriza como enfermedad renal en fase terminal (ESRD). La excreción de albúmina puede disminuir en este estadio y los pacientes suelen volverse urémicos. La enfermedad en estadio V suele presentarse entre 25 y 30 años después del inicio de la enfermedad.

D. Pruebas diagnósticas sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas a la evaluación de este problema.

Retinopatía diabética

El cribado anual de la retinopatía diabética es rentable en todos los pacientes con diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 insulinodependiente y pacientes con retinopatía conocida. El cribado anual rutinario para todos los pacientes con diabetes tipo 2 es menos rentable. Aunque la fotografía de la retina puede servir como herramienta de cribado de la retinopatía, no sustituye a un examen oftalmológico completo.

El pie diabético

Los cultivos de hisopos de heridas o el material de los senos paranasales no son fiables (se prefiere la biopsia de tejido profundo).

La tomografía computarizada (TC) no debe utilizarse en la evaluación de la osteomielitis.

Nefropatía diabética

Punción de orina: Las proteínas no suelen detectarse a menos que la excreción de proteínas supere los 300-500 mg por día. Es una prueba poco sensible.

La biopsia renal no suele estar indicada a menos que se cuestione otra causa de enfermedad renal.

III. Manejo durante el proceso diagnóstico

Retinopatía diabética

Terapias no específicas

• La presencia de retinopatía no es una contraindicación del tratamiento con aspirina para la cardioprotección, ya que la aspirina no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana.

• Los inhibidores del sistema renina-angiotensina reducen la incidencia y el riesgo de progresión de la retinopatía diabética en personas con diabetes de tipo 1 y son ahora un tratamiento estándar.

• El agonista del PAR, fenofibrato, reduce el riesgo de progresión hasta en un 40% entre los pacientes con retinopatía no proliferativa, como se demostró en los estudios Fenofibrate Intervention and Event Lowering in Diabetes (FIELD; número de ensayos controlados actuales, ISRCTN64783481) y Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD; NCT00000620).

Medicamentos específicos para el ojo

Triamcinolona intravítrea

Los corticosteroides antiinflamatorios se utilizan para el tratamiento del edema macular diabético y la retinopatía proliferativa. La acción antiinflamatoria inhibe el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) de manera dependiente de la dosis, lo que conduce a la disminución del edema, la deposición de fibrina, la deposición de colágeno, la migración de leucocitos, la dilatación capilar, la proliferación capilar y la proliferación de fibroblastos. Puede reducir el grosor foveal medio y mejorar la agudeza visual, pero la triamcinolona intravítrea también puede aumentar la presión intraocular y la progresión de las cataratas. También se utilizan implantes de esteroides de acción lenta y prolongada (por ejemplo, con Ozurdex).

Medicamentos anti-VEGF

Ranibizumab (Lucentis), bevacizumab (Avastin) y aflibercept (eylea/VEGF trap). Estos anticuerpos monoclonales pueden bloquear la acción del VEGF para disminuir la proliferación de células endoteliales, la neovascularización del disco o de la retina y la fuga vascular. Los anticuerpos monoclonales también pueden utilizarse para tratar la hemorragia vítrea y la neovascularización del nervio óptico o de la retina. También se utilizan en la degeneración macular húmeda (neovascular) relacionada con la edad (DMAE) y en el edema macular tras la oclusión de la vena retiniana.

Tratamiento del edema macular diabético

Tradicionalmente, la fotocoagulación láser focal era el tratamiento principal del edema macular. La fotocoagulación con láser se dirige a los microaneurismas y a las lesiones microvasculares. Sin embargo, múltiples estudios nuevos han demostrado que los inhibidores del VEGF solos o en combinación con la fotocoagulación con láser son mejores que la fotocoagulación con láser sola.

Tratamiento de la retinopatía no proliferativa

• Control de la glucosa.

• Fotocoagulación con láser: tratamiento no invasivo que utiliza un haz de luz muy focalizado para crear coagulación en el tejido objetivo. Está indicado para el edema macular clínicamente significativo en la NPDR. Sin embargo, también puede utilizarse para tratar la NPDR severa y muy severa en pacientes que pueden no tener seguimiento. La fotocoagulación con láser tiene una tasa de complicaciones relativamente baja.

Tratamiento de la retinopatía proliferativa

Retinopatía diabética. American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Guidelines, 4th edition (October 2012).

Fotocoagulación panretiniana (PRP)

El Diabetic Retinopathy Study demostró que la PRP con láser de dispersión puede reducir el riesgo de pérdida visual grave en más del 50%.

La PRP es el pilar del tratamiento de la retinopatía diabética proliferativa y de la retinopatía diabética no proliferativa grave. Las quemaduras láser se aplican en toda la retina a través de la lámpara de hendidura, el oftalmoscopio indirecto o la sonda Endo. Por lo general, se requieren varias sesiones. La zona macular central se salva de las quemaduras láser. Esto puede reducir la tasa de neovascularización y complementar la circulación de la retina, pero el mecanismo exacto por el que funciona no se conoce completamente.

Si también hay edema macular, primero se realiza el tratamiento con láser para el edema macular y, a continuación, se realiza la PRP en más sesiones para la retinopatía diabética proliferativa.

Vitrectomía

La vitrectomía quirúrgica está indicada en la retinopatía diabética proliferativa grave con hemorragia vítrea o tracción. Es un procedimiento más invasivo que elimina la sangre para permitir la evaluación y el tratamiento del polo posterior, repara el desprendimiento de retina, elimina el andamiaje donde pueden crecer los complejos neovasculares y libera las fuerzas de tracción sobre la retina.

La vitrectomía está indicada cuando la hemorragia vítrea no se resuelve espontáneamente después de 1 a 3 meses, dependiendo de la etiología. También se utiliza para el desprendimiento de retina, el desprendimiento de retina combinado traccional y regmatógeno, la formación de una membrana epirretiniana y el arrastre macular.

El tratamiento temprano puede ser más eficaz en pacientes con diabetes de tipo 1. El retraso en el tratamiento aumenta el riesgo de desprendimiento macular, y es necesario realizar una ecografía para controlar el estado del segmento posterior.

Crioterapia

La crioterapia puede ablacionar el tejido retiniano para disminuir la demanda de oxígeno e inducir la adhesión coriorretiniana, que a su vez regula a la baja la vasoproliferación. Se utiliza cuando las cataratas o la hemorragia vítrea obstruyen la visión para la fotocoagulación con láser.

El pie diabético

Las infecciones del pie diabético requieren el cuidado de la herida, una terapia antibiótica adecuada, la corrección de las anomalías metabólicas y el drenaje quirúrgico, el desbridamiento o la resección.

Terapia antibiótica

Según lo recomendado por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA). Los antibióticos empíricos deben incluir la cobertura contra los cocos grampositivos aerobios, incluido el Staphylococcus aureus (incluidas las cepas resistentes a la meticilina) y los estreptococos.

Si hay una infección grave, una infección crónica o una infección persistente a pesar de los antibióticos, debe añadirse la cobertura contra las bacterias gramnegativas aerobias.

Debe añadirse la cobertura contra los anaerobios en el caso de heridas necróticas, gangrenosas o con mal olor.

Considere la posibilidad de proporcionar un tratamiento empírico dirigido contra el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) en un paciente con antecedentes de infección por SARM; cuando la prevalencia local de colonización o infección por SARM sea elevada; o si la infección es clínicamente grave, el tratamiento antibiótico debe reducirse una vez que se disponga de los resultados de los cultivos y de la susceptibilidad y se produzca una mejora clínica.

Los antibióticos orales son razonables para la infección leve a moderada, pero debe tenerse en cuenta la biodisponibilidad oral y el cumplimiento del paciente. Las infecciones graves y la sepsis justifican los antibióticos parenterales. Los antibióticos tópicos no tienen ninguna función.

Los antibióticos pueden suspenderse cuando los signos y síntomas de la infección se hayan resuelto, incluso si la herida no está completamente curada. El tratamiento típico es de 1 a 2 semanas para las infecciones leves, y de 2 a 3 semanas para las infecciones moderadas o graves. El tratamiento de la osteomielitis puede ser mucho más largo y generalmente justifica una consulta de enfermedades infecciosas.

Otra terapia

La eliminación del origen suele requerir la consulta de cirugía, podología o radiología intervencionista para el drenaje, desbridamiento o amputación. Cualquier herida que tenga tejido necrótico o callo circundante debe ser desbridada.

Si hay evidencia clínica o de imagen de isquemia significativa en una extremidad infectada, se recomienda encarecidamente la consulta con el cirujano vascular para considerar la revascularización.

Según el American College of Foot and Ankle Surgeons, la terapia avanzada para promover la curación de la úlcera incluye la terapia de presión negativa de la herida (con cierre asistido por vacío), sustitutos de piel (equivalente de piel cultivada o sustitutos de piel de bioingeniería), factores de crecimiento (para promover la proliferación celular y la angiogénesis para ayudar a la curación de la herida), oxígeno hiperbárico.

Prevención

• Monitoreo estrecho y tratamiento de la glucosa.

• Dejar de fumar.

• Evitar lo siguiente: caminar descalzo, colocar almohadillas térmicas en los pies, meterse en un baño sin comprobar la temperatura, zapatos ajustados, zapatos con suelas desgastadas.

• Higiene de los pies: los pies deben lavarse con agua tibia (no caliente) y jabón suave, seguido de un secado suave y una crema o loción hidratante.

• Cuidado rutinario de las uñas cortándolas con la forma del dedo y eliminando los bordes afilados.

• Inspección diaria de los pies en busca de ampollas, enrojecimiento, hinchazón, ruptura de la piel; un espejo puede ser útil para ello.

• Zapato adecuado, calcetines de algodón limpios, plantillas que puedan disminuir la presión plantar

Nefropatía diabética

Control glucémico

Los objetivos de hemoglobina A1c y de glucemia deben ser individualizados con el objetivo de minimizar la hipoglucemia mientras se mantiene un control glucémico adecuado.

Diabetes de tipo 1: Los ensayos DCCT y EDIC establecieron el beneficio del control glucémico estricto en pacientes con diabetes de tipo 1.

Diabetes de tipo 2: El control glucémico estricto también retrasa la progresión de la enfermedad renal diabética en la diabetes de tipo 2. El Ensayo de Diabetes de Asuntos de Veteranos (VADT), Acción en Diabetes y Enfermedad Vascular: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE), y Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD) también mostraron una reducción de la albuminuria con un control glucémico más intensivo.

Control de la presión arterial

La ADA recomienda un objetivo de presión arterial sistólica de <130mmHg si puede hacerse de forma segura; de lo contrario, es aceptable un objetivo de presión arterial sistólica <140mmHg. El objetivo de presión arterial diastólica es inferior a 80mmHg.

El tratamiento inicial de la presión arterial elevada (sistólica o diastólica) debe incluir la intervención dietética, la actividad física y el control del peso (si es apropiado).

DM tipo 1: El tratamiento antihipertensivo retrasa la tasa de progresión de la enfermedad renal. El control agresivo de la presión arterial se asocia con la remisión y la regresión de la albuminuria.

Demencia tipo 2: El United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) estableció que la reducción de la presión arterial sistólica reduce las complicaciones diabéticas. La presión arterial sistólica <130 mmHg se asocia con una disminución de la aparición y la progresión de la albuminuria.

Bloqueantes de los receptores de angiotensina (ARA) e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Estos agentes disminuyen la presión arterial sistémica y reducen la presión intraglomerular.

Demencia de tipo 1: El bloqueo del sistema renina-angiotensina ha demostrado frenar la progresión de la nefropatía diabética. Independientemente del control de la presión arterial, los IECA pueden ralentizar la progresión de la enfermedad renal tanto en pacientes con microalbuminuria como con nefropatía manifiesta.

DEM tipo 2: Se ha demostrado la protección renal con los ARA en pacientes con nefropatía.

El control de la presión arterial y la proteinuria mejoran con el tratamiento combinado de IECA y ARA, pero el tratamiento combinado se asocia con más acontecimientos adversos, como hipotensión, hiperpotasemia y disfunción renal.

Agonistas de los receptores activados por el proliferador de los peroxisomas (agonistas PPAR-gamma)

Son tiazolidinedionas (pioglitazona, rosiglitazona), y pueden reducir la excreción de albúmina en la orina y reducir la presión arterial. Actualmente, no se recomienda el uso de estos agentes en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o con predisposición al edema.

Restricción de proteínas

La restricción de proteínas y fosfatos en la dieta puede retrasar la progresión de la nefropatía.

Restricción de sal

La restricción de sodio y/o los diuréticos pueden potenciar el efecto del bloqueo de la renina-angiotensina.

Reducción de peso

Esto debe hacerse mediante una combinación de modificación de la dieta y actividad física. Aunque una actividad física más intensa puede aumentar de forma aguda la excreción de proteínas en la orina, no hay pruebas de que la actividad física produzca daños renales a largo plazo.

Tratamiento de la hiperlipidemia

La hiperlipidemia se asocia a la glomeruloesclerosis, pero no se ha demostrado que el tratamiento con estatinas sea beneficioso para la nefropatía diabética.

Dejar de fumar

Se ha demostrado que los cambios intensivos en el estilo de vida, incluido el abandono del tabaco, en combinación con el tratamiento farmacológico, mejoran la excreción de albúmina.

B. Escollos comunes y efectos secundarios del manejo de este problema clínico

Retinopatía diabética

La enfermedad ocular diabética no suele diagnosticarse hasta que se tiene una retinopatía proliferativa, y las opciones de tratamiento son más limitadas y menos eficaces en ese momento.

Factores pronósticos favorables:

• Exudados circinados de reciente aparición.

• Fuga bien definida.

• Buena perfusión perifoveal.

Factores de pronóstico desfavorable:

• Edema difuso/fugas múltiples.

• Depósito de lípidos en la fóvea.

• Isquemia macular.

• Edema macular cistoide.

• Visión preoperatoria inferior a 20/200.

• Hipertensión.

• Anemia.

• Gastroparesia.

• Dislipidemia.

• Embarazo.

• Trastorno alimentario.

• Insuficiencia renal.

Complicaciones del tratamiento

Las complicaciones de la fotocoagulación incluyen: Dolor durante el tratamiento; aumentos transitorios de la presión intraocular; abrasiones corneales; midriasis por daño de los nervios del tracto uveal; edema macular y pérdida de la agudeza visual; pérdida del campo visual; pérdida de la adaptación a la oscuridad; desprendimiento o hemorragia coroidea; desprendimiento exudativo de retina; neovascularización subretiniana; hemorragia vítrea por regresión del tejido neovascular; opacidades del cristalino y oclusiones vasculares.

El dolor durante el tratamiento con láser es bastante variable y depende de la duración de las quemaduras con láser, la pigmentación del fondo de ojo, el tratamiento previo con láser y el nivel de ansiedad del paciente. Del mismo modo, el grado de pérdida de campo visual se correlaciona con el porcentaje de retina ablacionada, el número de quemaduras láser, la localización e intensidad de las quemaduras láser y los campos visuales del paciente antes del tratamiento láser. En aproximadamente el 75% de los pacientes se observa alguna alteración en la adaptación a la oscuridad.

Otras secuelas

Glaucoma neovascular

Debido a la neovascularización del iris y del ángulo de la cámara anterior, que es un problema común y grave. Las presiones intraoculares significativamente elevadas provocan dolor, disminución de la visión, edema corneal y daños en el nervio óptico.

Catarata diabética

Cuando el sorbitol se acumula en el cristalino, la aldosa reductasa lo reduce a alcoholes de azúcar, que se acumulan bajo la cápsula del cristalino y provocan daños osmóticos.

Error de refracción

Pueden observarse fluctuaciones en el error de refracción debido a los efectos osmóticos y a los desplazamientos de líquido en el cristalino con niveles inestables de azúcar en sangre. Esta es la causa de la visión borrosa cuando los pacientes presentan hiperglucemia.

Palias de los nervios craneales

Con los nervios craneales III, IV, VI, incluida la parálisis completa del CN III con preservación de la pupila.

Papilitis

Inflamación discal aguda que provoca visión borrosa transitoria.

El pie diabético

Las infecciones del pie diabético suelen permanecer sin tratamiento durante días o semanas antes de que los pacientes busquen atención. Muchos de los pacientes que acuden al hospital también han fracasado en el tratamiento antibiótico oral ambulatorio. Las razones del fracaso del tratamiento ambulatorio incluyen el mal cumplimiento, la incapacidad para la ingesta oral, la escasa biodisponibilidad de los antibióticos, la selección inadecuada de los antibióticos, la duración inadecuada del tratamiento y el hecho de no desbridar, drenar o resecar las áreas de infección.

Nefropatía diabética

El control intensivo de la glucemia a menudo conlleva el riesgo de hipoglucemia, que podría ser potencialmente catastrófico en los pacientes de edad avanzada, aquellos con enfermedad macrovascular conocida y otros pacientes de alto riesgo.

El control estricto de la presión arterial puede dar lugar a hipotensión, lo que podría provocar caídas, eventos cardiovasculares y otras complicaciones, especialmente en los ancianos.

El uso no supervisado de IECAs y ARAs puede asociarse a aumentos de creatinina y/o hipercalemia.

Cuando los pacientes evolucionan hacia la fase final de la enfermedad renal, la hemodiálisis y la diálisis peritoneal conllevan muchos riesgos y complicaciones.

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