Fisiología

El péptido natriurético tipo B es secretado por el corazón y participa en el mantenimiento de la homeostasis de líquidos y electrolitos. En la insuficiencia cardíaca, los niveles circulantes de BNP aumentan debido a una mayor síntesis y liberación por parte de los ventrículos cardíacos en respuesta a la sobrecarga de volumen y presión, así como a otros factores circulantes. Dos revisiones recientes han documentado el descubrimiento de los péptidos natriuréticos y su biología molecular. El BNP produce una relajación de las células musculares lisas como efecto dominante, pero también tiene efectos independientes en el riñón, iniciando la diuresis y la natriuresis. El BNP y el péptido natriurético auricular se unen al receptor del péptido natriurético de tipo A en el endotelio y las células musculares lisas vasculares. El BNP actúa a través del monofosfato de guanosina cíclico 3’5′ para mediar sus efectos biológicos. El BNP es eliminado por el receptor del péptido natriurético tipo C y es degradado por la enzima neutra endopeptidasa 24.11. El BNP es un vasodilatador equilibrado que disminuye la presión arterial media, la presión capilar pulmonar en cuña, la presión arterial pulmonar y la presión auricular derecha. Otros efectos adicionales son la diuresis, la natriuresis, la inhibición de la renina, la antimutagénesis y el lusitropismo positivo. No tiene propiedades inotrópicas intrínsecas, aunque provoca un aumento reflejo del índice cardíaco debido a la vasodilatación. Los niveles de BNP y de péptido natriurético auricular están elevados en la disfunción ventricular izquierda asintomática y en la insuficiencia cardíaca clínica. Los niveles circulantes de BNP sirven como marcador sensible de la gravedad de la insuficiencia cardíaca y del pronóstico. Estos péptidos pueden desempeñar un papel clave en la conservación del estado compensado de la disfunción ventricular izquierda.