La anorexia nerviosa y la bulimia están intrínsecamente asociadas a muchas complicaciones médicas diferentes. Este artículo de revisión es la primera parte de una serie de tres artículos previstos al respecto. Nos centraremos únicamente en las complicaciones médicas asociadas a la restricción de la anorexia nerviosa. La segunda parte de esta serie se dedicará a las complicaciones médicas asociadas a la bulimia nerviosa y, en el tercer artículo, se analizarán los tratamientos actualmente disponibles para las complicaciones médicas tanto de la anorexia nerviosa como de la bulimia. Parte de esta información se basa en opiniones clínicas experimentadas.

La anorexia nerviosa se asocia a numerosas complicaciones médicas generales . Las complicaciones afectan a casi todos los sistemas orgánicos principales y a menudo también incluyen alteraciones fisiológicas como hipotensión, bradicardia e hipotermia. Las complicaciones médicas son la causa de más de la mitad de las muertes de pacientes con anorexia nerviosa. Los ratios de mortalidad estandarizados muestran que la tasa de mortalidad en la anorexia nerviosa es de 10 a 12 veces mayor que la de la población general . De hecho, la anorexia nerviosa tiene la tasa de mortalidad más alta de todos los trastornos psiquiátricos, probablemente debido a estas complicaciones médicas.

En general, las complicaciones médicas de la anorexia nerviosa son un resultado directo de la pérdida de peso y la desnutrición. La inanición induce un catabolismo de proteínas y grasas que conduce a la pérdida de volumen y función celular, lo que provoca efectos adversos y atrofia del corazón, el cerebro, el hígado, los intestinos, los riñones y los músculos .

La incidencia notificada de estas complicaciones médicas varía, dependiendo de cada paciente y también de la gravedad del episodio de anorexia nerviosa. Los principales factores de riesgo para desarrollar complicaciones médicas en la anorexia nerviosa son el grado de pérdida de peso y la cronicidad de la enfermedad . No se conocen factores de riesgo sociodemográficos para el desarrollo de complicaciones.

Dermatológicas

A medida que la pérdida de peso empeora debido a la privación nutricional, es común que el paciente con anorexia nerviosa tenga la piel seca que puede fisurarse y sangrar especialmente en los dedos de las manos y de los pies . También es común que estos pacientes tengan intolerancia al frío y una decoloración azulada en las puntas distales de los dedos, así como en la nariz y las orejas. Esto se conoce como acrocianosis, y puede deberse a la derivación del flujo sanguíneo a nivel central en respuesta a la hipotermia observada en la anorexia nerviosa. El crecimiento de pelo lanugo, que es un pelo fino y velloso en los lados de la cara y a lo largo de la columna vertebral, se observa regularmente con la anorexia nerviosa y puede representar un intento del cuerpo de conservar el calor. Las úlceras de decúbito sobre las prominencias óseas pueden desarrollarse debido a la pérdida de tejido subcutáneo de soporte y deben buscarse en el momento de la exploración física porque el retraso en la cicatrización de las heridas también forma parte de las manifestaciones cutáneas de la inanición. La facilidad de aparición de hematomas está igualmente relacionada con la ausencia relativa de tejido subcutáneo debido a la pérdida de peso.

Gastrointestinal

Con la restricción pura de alimentos, una vez que se produce la pérdida de peso por debajo de aproximadamente el 15-20 por ciento del peso corporal ideal, suele producirse el desarrollo de gastroparesia . La gastroparesia se refiere al retraso en el vaciado del estómago. La hinchazón, el dolor en el cuadrante superior y la saciedad precoz son los principales síntomas, y pueden ser graves. La dilatación gástrica aguda, que debe detectarse con una radiografía abdominal si el paciente se queja de dolor intenso en el cuadrante superior izquierdo o tiene vómitos importantes, es un resultado extremo y poco frecuente del retraso del vaciado gástrico. Si se omite este diagnóstico, la dilatación masiva del estómago puede provocar necrosis gástrica, perforación y muerte. La hinchazón puede empeorar con una dieta rica en fibra a la que estos pacientes pueden recurrir en un intento de tratar su tránsito gastrointestinal lento. En raros casos puede ser necesario obtener un estudio de vaciado gástrico de medicina nuclear para investigar la sintomatología prolongada.

De forma similar, el estreñimiento acompaña comúnmente a la pérdida de peso de la anorexia nerviosa. Los pacientes pueden quejarse de que las deposiciones son poco frecuentes o pequeñas. Es útil tranquilizar a estos pacientes desde el principio, ya que los patrones de evacuación en pacientes sanos pueden variar normalmente desde dos veces por día hasta sólo unas pocas veces por semana, y que se espera que las personas con problemas de anorexia nerviosa tengan incluso menos evacuaciones. El estreñimiento en estos pacientes se debe o bien a una reducción drástica de la ingesta calórica, que provoca una hipofunción refleja del colon, o bien a un tránsito colónico lento.

Una radiografía abdominal vertical puede ser útil para excluir una distensión intestinal anormal cuando los síntomas de estreñimiento persisten después de un ensayo adecuado de intervenciones destinadas a aliviar el estreñimiento. La ausencia de heces excesivas en estos estudios radiográficos proporciona a los clínicos que atienden a estos pacientes y a los pacientes una prueba de que la función intestinal es normal y no merece una preocupación continua. Esto es especialmente útil porque la interacción de los trastornos gastrointestinales funcionales es significativamente frecuente en los pacientes con anorexia nerviosa , en forma de síndrome de intestino irritable.

Las transaminasas hepáticas (AST & ALT) suelen ser anormales en la anorexia nerviosa, presentándose en casi la mitad de los pacientes con anorexia nerviosa . La pérdida de peso y el ayuno pueden producir una elevación leve (2-3 veces lo normal) de las transaminasas (AST/ALT). La elevación leve de las transaminasas también puede producirse al principio de la realimentación si las calorías de la dextrosa son excesivas, y se denomina esteatosis. Estas elevaciones suelen resolverse y normalizarse si se disminuye temporalmente la ingesta calórica diaria y la cantidad de calorías de dextrosa. Posteriormente se puede reintroducir un mayor nivel de ingesta de calorías una vez que las pruebas hepáticas se hayan normalizado. La transaminasa también puede estar muy elevada (4-30 veces lo normal) en la anorexia nerviosa grave, incluso antes de que se haya iniciado la realimentación, y puede ser un signo de fallo multiorgánico seroso. El apoyo nutricional suele dar lugar a una mejora. Si las pruebas de la función hepática están elevadas durante las primeras fases de la realimentación, una ecografía hepática puede ayudar a distinguir las elevaciones enzimáticas inducidas por la inanición de las inducidas por la realimentación. Durante la inanición, la ecografía suele revelar que el hígado es de pequeño tamaño, mientras que en la hepatitis por realimentación la ecografía puede mostrar un hígado graso agrandado. Las elevaciones inducidas por la inanición son más probables en pacientes con un índice de masa corporal (IMC) inferior a 12/kg/m2 . Se desconoce la causa exacta de este fenómeno. Las causas posibles incluyen la autofagia o la hipoperfusión de órganos debido a la disfunción miocárdica que se observa en la anorexia nerviosa.

Otra complicación gastrointestinal que hay que tener en cuenta en los pacientes con anorexia nerviosa es el síndrome de la arteria mesentérica superior (SMA). Es el resultado de la compresión del duodeno entre la aorta y la espina dorsal por la parte posterior y la AMS por la parte anterior como resultado de la pérdida de la almohadilla de grasa del tejido adiposo que normalmente rodea la AMS, como resultado directo de la pérdida de peso. Esto estrecha el ángulo entre los dos vasos sanguíneos y atrapa el duodeno. El síndrome de la AME se manifiesta con dolor abdominal en el cuadrante superior poco después de comer, junto con saciedad temprana, náuseas y vómitos. La tomografía computarizada abdominal o una serie gastrointestinal superior son diagnósticas y revelan un corte abrupto de la tercera porción del duodeno a su paso entre la AME y la aorta .

La aspiración de calorías orales hacia las vías respiratorias, tanto líquidas como sólidas, también puede ocurrir en los casos más graves de anorexia nerviosa debido a la disfagia que es causada por la debilidad muscular faríngea resultante de la desnutrición proteico-calórica . La dificultad para tragar y la descoordinación de la transferencia del bolo alimenticio de la boca al estómago pueden provocar una aspiración e incluso una neumonía por aspiración. Una evaluación de la deglución a pie de cama realizada por un logopeda y/o un estudio de deglución por videofluoroscopia puede confirmar el diagnóstico. Si se confirma la disfagia y la aspiración, puede ser necesario modificar la consistencia de los alimentos o insertar una sonda de alimentación temporal hasta que un aumento de peso suficiente restablezca la función de deglución normal.

La pancreatitis aguda en pacientes con anorexia nerviosa es rara, pero se ha descrito durante la realimentación . La etiología presunta es que la desnutrición activa las proteasas, como la tripsina, que lesionan las células pancreáticas. Su presentación, durante las primeras fases de la realimentación, es típica de la pancreatitis y se caracteriza por un dolor epigástrico que se irradia posteriormente, acompañado de náuseas y vómitos y asociado a elevaciones de las enzimas pancreáticas amilasa y lipasa.

Endocrino

Los pacientes con anorexia nerviosa presentan una serie de anomalías en la función endocrina. Las tasas de secreción de cortisol son generalmente elevadas, y las tasas de eliminación metabólica están disminuidas, con el resultado de que la vida media del cortisol puede ser prolongada en individuos desnutridos. Se desconoce la importancia clínica de este nivel elevado de cortisol, pero puede estar relacionado con la pérdida de densidad ósea en la anorexia nerviosa.

Las alteraciones de la hormona del crecimiento también están presentes en la anorexia nerviosa. Los niveles son más a menudo elevados, pero los niveles del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) están disminuidos, lo que indica una resistencia a la hormona del crecimiento . El significado clínico de este hallazgo no está claro. Los niveles de la hormona antidiurética también pueden ser bajos en la anorexia nerviosa, lo que raramente puede dar lugar a una diabetes insípida central manifestada por hipernatremia.

Las anomalías tiroideas en individuos con anorexia nerviosa se asemejan a las del síndrome del enfermo eutiroideo, en el que los niveles totales de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) son bajos. La clave, sin embargo, es que la hormona estimulante del tiroides (TSH) suele permanecer en el rango normal . Los niveles de T3 suelen disminuir en proporción al grado de pérdida de peso. Los niveles totales de T4 son bajos porque la T4 se convierte preferentemente en una T3 inversa biológicamente inactiva. Es importante evitar la terapia de reemplazo de la hormona tiroidea innecesaria y potencialmente peligrosa para los pacientes anoréxicos de bajo peso con los hallazgos de las pruebas de función tiroidea mencionados anteriormente, ya que estas alteraciones en las pruebas de función tiroidea, se normalizan con la rehabilitación nutricional. Los riesgos de la hormona tiroidea innecesaria son especialmente prominentes tanto por su efecto deletéreo sobre la densidad mineral ósea, en una población de pacientes que ya están en riesgo de osteoporosis grave, como por su efecto de aumentar la tasa metabólica y frustrar el aumento de peso.

La restricción dietética acompañada de la pérdida de peso y el ejercicio excesivo conducen al agotamiento de las reservas de glucógeno hepático y a la interrupción de la gluconeogénesis hepática, lo que da lugar a anomalías del metabolismo de la glucosa e hipoglucemia. En los casos más leves de anorexia, la hipoglucemia no suele estar presente. En cambio, los individuos con anorexia nerviosa avanzada desarrollan hipoglucemia . La hipoglucemia grave se ha asociado a la muerte súbita porque indica un fallo hepático y un agotamiento del sustrato para mantener los niveles seguros de glucosa en sangre . En presencia de hipoglucemia, los niveles de insulina disminuyen adecuadamente en la anorexia nerviosa. Estudios recientes indican que los individuos de mayor edad tienen un mayor riesgo de hipoglucemia . En la anorexia nerviosa también se han notificado raros casos de hipoglucemia reactiva durante la realimentación temprana.

La anorexia nerviosa se complica ocasionalmente con la diabetes mellitus tipo 1 comórbida. Aunque la asociación casual exacta entre la diabetes mellitus tipo 1 y la anorexia nerviosa no se ha dilucidado del todo, estos dos trastornos coexisten a veces en el mismo paciente. Esto, a su vez, crea problemas de tratamiento, especialmente durante las primeras fases de la realimentación, y se asocia con un mayor riesgo de mortalidad.

Está irrefutablemente claro que la hiperglucemia excesiva y el mal control de la glucosa, en todos los pacientes diabéticos, se asocian con complicaciones microvasculares prematuras, como la retinopatía y la nefropatía diabéticas . Sin embargo, se puede plantear lógicamente que esta preocupación sólo es relevante a lo largo de la vida de un paciente con diabetes mellitus tipo 1. No es probable que tenga importancia clínica si está presente durante un período de sólo unas pocas semanas durante un programa estructurado de realimentación para el paciente diabético con anorexia nerviosa grave, siempre que su nivel de hiperglucemia no sea excesivo (es decir, un nivel de glucosa inferior a 250 mg/dL). Por lo tanto, permitir una «hiperglucemia permisiva» es ciertamente más propicio para crear la confianza terapéutica necesaria, que es tan crítica en el programa de realimentación de un paciente con anorexia nerviosa. Este enfoque debe seguirse durante las primeras fases de la realimentación, en contraposición a un estado de recuperación de peso en el que se busca de nuevo un control estricto de la glucosa.

Las hormonas sexuales están afectadas tanto en los pacientes masculinos como en los femeninos con anorexia nerviosa. Estos pacientes tienen niveles bajos de la hormona hipotalámica liberadora de gonadotropina (GnRH) y niveles bajos de la hormona hipofisaria luteinizante (LH) y de la hormona estimulante del folículo (FSH), del estrógeno y de la testosterona. Estas anomalías afectan a la potencia, la fertilidad y la densidad ósea. La regulación neuroendocrina de las funciones reproductivas femeninas normales depende de un ritmo de impulsos nerviosos generados dentro del hipotálamo basal medial, que gobierna la liberación pulsátil de GnRH desde las terminales nerviosas. La liberación pulsátil de GnRH es el controlador central de la secreción hipofisaria de LH y FSH, que determina el momento de inicio de la función menstrual normal . Las pacientes con anorexia nerviosa presentan de forma reproducible un «síndrome de amenorrea hipotalámica» característico, con una reducción variable de la señalización hipotalámica pulsátil de GnRH gonadostat a la hipófisis, lo que da lugar a un fracaso de la ovulación. El grado de alteración varía entre las pacientes con anorexia nerviosa, pero en general, la frecuencia y amplitud de los pulsos de LH-FSH están disminuidos, con una reversión a un patrón prepuberal y el desarrollo del estado amenorreico comúnmente encontrado. Por lo tanto, esta amenorrea funcional observada en la anorexia nerviosa refleja una alteración temporal y reversible de la función hipotálamo-hipofisaria. La mayor parte de la amenorrea observada en la anorexia nerviosa es de tipo secundario, lo que significa que la paciente tenía previamente períodos menstruales normales.

De las pacientes con anorexia nerviosa, el 20-25 por ciento puede experimentar amenorrea antes del inicio de la pérdida de peso significativa, y el 50-75 por ciento experimentará amenorrea durante el curso de la dieta y su pérdida de peso . En algunas pacientes con anorexia nerviosa, la amenorrea se produce sólo después de una pérdida de peso más marcada . En general, el desarrollo de la amenorrea está más fuertemente correlacionado con la pérdida de peso corporal. Como resultado de los cambios mencionados en las hormonas reproductivas, las pacientes con anorexia nerviosa tienen dificultades para concebir, pero, sobre todo, las pacientes con anorexia nerviosa pueden ovular y quedarse embarazadas a pesar de su amenorrea. El embarazo no planificado es un riesgo en la anorexia nerviosa. En general, la incidencia de la infertilidad aumenta en la anorexia nerviosa debido a la amenorrea y a la disminución de la libido. Si se produce un embarazo, también hay una mayor tasa de complicaciones durante el mismo, así como de complicaciones neonatales. También se ha informado de un mayor número de abortos espontáneos en la anorexia nerviosa.

Hematológica

La médula ósea se ve afectada negativamente por la anorexia nerviosa. Las tres líneas celulares, a saber, los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas, pueden verse afectadas por la anorexia nerviosa. En concreto, la anemia y la leucopenia se producen en aproximadamente un tercio de los pacientes y la trombocitopenia en un diez por ciento. La patología básica de la médula afectada demuestra una médula hipoplásica con depósitos gelatinosos y atrofia de la grasa serosa . A medida que la gravedad de la enfermedad empeora y el IMC disminuye, la frecuencia de estas anomalías es mayor, con más del setenta y cinco por ciento de los pacientes que presentan citopenias. Sin embargo, no hay ningún cambio característico en el tamaño de los glóbulos rojos, ya que la mayoría de los pacientes tienen índices normales. Del mismo modo, todos los tipos de glóbulos blancos se reducen proporcionalmente para causar neutropenia y linfopenia, pero no surge ningún patrón consistente para la anorexia nerviosa. El nivel del cociente internacional normalizado (INR) en suero puede estar ligeramente elevado, debido al daño hepático y a la alteración de la síntesis de los factores de coagulación; por lo tanto, los pacientes pueden presentar petequias y púrpura.

Es interesante que los pacientes con anorexia nerviosa no parezcan estar predispuestos a padecer enfermedades infecciosas con mayor frecuencia, a pesar de su estado de desnutrición. Sin embargo, debido a que los signos habituales de infección (fiebre y elevación del recuento de glóbulos blancos) pueden no estar presentes en la anorexia nerviosa, debe seguirse una mayor vigilancia y un umbral más bajo para evaluar una infección.

Neurológica

Estudios recientes han demostrado que la anorexia nerviosa se asocia con una atrofia cerebral variable, pero generalmente significativa. Los casos graves de anorexia nerviosa pueden parecer, en las imágenes de resonancia magnética (IRM), indistinguibles del cerebro de una persona con enfermedad de Alzheimer; los ventrículos están agrandados y la sustancia cortical está disminuida . Aunque los pacientes anoréxicos suelen tener un sorprendente grado de éxito en la escuela, a medida que el peso disminuye son cada vez más incapaces de atender y concentrarse en los materiales escritos o de mantener el razonamiento. Es preocupante la reciente demostración de que la mejora del peso no se asocia inmediatamente con el restablecimiento completo de la normalidad en la resonancia magnética cerebral, especialmente de la materia gris. Esto puede estar relacionado con la duración de la enfermedad, ya que estudios recientes de adolescentes con antecedentes de anorexia nerviosa, cuando se restablece el peso, no han revelado anomalías globales o regionales de la materia gris o blanca . Se está trabajando con tomografía por emisión de positrones (PET) para localizar las regiones cerebrales específicas más afectadas por la inanición y así determinar su respuesta al tratamiento. Cabe destacar que no hay hallazgos consistentes en los nervios periféricos asociados a la anorexia nerviosa, aunque con la pérdida de peso más marcada viene la debilidad general y el desacondicionamiento.

Metabolismo óseo

Los pacientes con anorexia nerviosa tienen muy comúnmente una estructura ósea deteriorada y una fuerza ósea reducida. Existen varias modalidades para evaluar la densidad ósea. La absorciometría dual de rayos X (DEXA) es la modalidad más utilizada y mide el contenido mineral óseo para un área transversal determinada del hueso. Con la DEXA se determina una puntuación T, que refleja una población adulta joven, y una puntuación Z, que refleja una población emparejada por edad. La Organización Mundial de la Salud define la osteoporosis en las mujeres posmenopáusicas como un valor de DMO en la columna vertebral, la cadera o el antebrazo de 2,5 o más desviaciones estándar (DE) por debajo de la media de los adultos jóvenes (puntuación T ≤ -2,5). La osteopenia se define como una puntuación T entre -1 y -2,5 . Las definiciones para la pérdida de densidad ósea entre mujeres y hombres jóvenes premenopáusicos no han sido definidas oficialmente, sin embargo, la medición de la densidad ósea sigue siendo de gran utilidad en pacientes con anorexia nerviosa. Se ha utilizado la IRM para determinar el contenido y la composición de la grasa de la médula en pacientes con anorexia. Una mayor cantidad de grasa en la médula se correlaciona de forma inversa con la densidad mineral ósea.

De hecho, el 85% de las mujeres con diagnóstico de anorexia nerviosa tienen osteoporosis u osteopenia. Un estudio de 310 mujeres demostró que la prevalencia de fracturas a lo largo de la vida era un 60% mayor en aquellas con anorexia nerviosa en comparación con los controles . Los individuos que desarrollan anorexia durante la adolescencia son especialmente preocupantes, ya que la acumulación ósea continúa normalmente hasta mediados de los 20 años y, por lo tanto, es posible que estos individuos nunca alcancen el pico de masa ósea normal. Las mujeres que desarrollan anorexia nerviosa en la adolescencia, acaban teniendo una densidad mineral ósea más baja que las mujeres que desarrollan anorexia nerviosa durante la edad adulta con una duración similar de la amenorrea.

Esta baja masa ósea se debe a la reducción de la formación ósea y al aumento de la resorción ósea. Múltiples adaptaciones hormonales, destinadas a disminuir el gasto energético durante los períodos de baja ingesta de energía, pueden ser las responsables de este fenómeno. Los mencionados niveles elevados de la hormona del crecimiento (GH) pueden ser importantes para movilizar las reservas de grasa en el contexto de la privación nutricional. La IGF-1 media las acciones de la GH en el metabolismo óseo. Los niveles bajos de IGF-1 pueden disminuir el gasto energético entre varios procesos fisiológicos del organismo, incluido el mantenimiento de la masa ósea. Además, de forma similar a los efectos de la deficiencia de estrógenos en las mujeres posmenopáusicas, esta deficiencia encontrada en la anorexia nerviosa, debido al hipogonadismo ubicuo de la anorexia nerviosa, resulta en un aumento de la resorción ósea y una disminución de la masa ósea . Según un estudio, la duración de la amenorrea en la anorexia nerviosa fue el único factor asociado a la disminución de la densidad mineral ósea de la columna lumbar y los niveles de IGF-1 fueron el único predictor independiente significativo de la disminución de la densidad mineral ósea (DMO) del fémur proximal.

Los varones con anorexia nerviosa también presentan osteopenia y osteoporosis, como se ha señalado anteriormente. Los gráficos de 70 varones consecutivos tratados por anorexia nerviosa revelaron que el 36% tenía osteoporosis y el 26% osteopenia en la columna lumbar. Un IMC más bajo y una mayor duración de la enfermedad predijeron las puntuaciones Z lumbares. Los niveles bajos de testosterona también pueden correlacionarse directamente con el grado de pérdida de densidad mineral ósea . De hecho, los pacientes masculinos con anorexia nerviosa parecen tener peores grados de baja densidad ósea en comparación con las pacientes femeninas con anorexia nerviosa.

Cardíaca

La bradicardia (pulso <60) y la hipotensión se encuentran entre los hallazgos físicos más comunes en pacientes con anorexia nerviosa, observándose bradicardia hasta en el 95% de los pacientes. La anorexia nerviosa debe ser considerada en el diferencial de la bradicardia inexplicable en el ámbito ambulatorio. Además, la taquicardia en reposo es muy inusual y puede indicar una infección superpuesta u otra complicación. Se ha sugerido que el tono vagal elevado es la causa de la bradicardia en el contexto de la anorexia nerviosa. La presión arterial baja y la frecuencia cardíaca aumentan universalmente a niveles normales después de la realimentación y el restablecimiento del peso normal.

Las anomalías estructurales, incluyendo el derrame pericárdico y la disminución del tamaño del ventrículo izquierdo también son frecuentes en el contexto de la anorexia nerviosa. El derrame pericárdico silencioso está presente en el 22% al 71% de los pacientes con anorexia nerviosa mediante ecocardiografía . Los factores que pueden correlacionarse con el derrame pericárdico en esta población de pacientes incluyen un IMC bajo, una pérdida de peso rápida, niveles bajos de T3 y niveles de IGF-1 . La mayoría de los pacientes muestran una resolución del derrame tras el restablecimiento del peso sin que sea necesaria ninguna otra intervención; sin embargo, hay informes de casos de taponamiento cardíaco y la rara necesidad de una pericardiocentesis urgente para prevenirlo.

Múltiples estudios de pacientes con anorexia nerviosa han revelado hallazgos de disminución de la masa ventricular izquierda, del índice ventricular izquierdo, del gasto cardíaco y de las dimensiones diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo . Se ha postulado la hipovolemia de larga duración como posible causa de estos hallazgos. Las anomalías del movimiento de la válvula mitral, incluido el prolapso de la válvula mitral, también pueden observarse en una clara minoría. Esto puede causar dolor torácico y palpitaciones en estos pacientes. Sin embargo, la fracción de eyección parece estar preservada en la mayoría de los casos. También se ha demostrado que el restablecimiento del peso se correlaciona con la normalización de las dimensiones cardíacas.

Además de la bradicardia, otras arritmias más sutiles tienen el potencial de crear complicaciones significativas para los pacientes con anorexia nerviosa. El intervalo QT, medido en el electrocardiograma (ECG), se utiliza habitualmente en cardiología como marcador de arritmogenicidad. La dispersión del QT, o la diferencia entre el intervalo QT máximo y el intervalo QT mínimo en el ECG, es otro marcador preocupante cuando aumenta. La prolongación del QT y el aumento de la dispersión del QT también pueden indicar que el paciente está en riesgo de sufrir una muerte súbita cardíaca . En la literatura se ha informado de un aumento del intervalo QT y de la dispersión del QT en pacientes con anorexia . Sin embargo, algunos estudios han relacionado la prolongación del QT con la hipopotasemia y el aumento de la actividad vagal, y no con una relación intrínseca con la anorexia nerviosa . Por lo tanto, no se ha sugerido que la prolongación del QT sea un marcador inherente de la gravedad de la enfermedad en la anorexia nerviosa, ya que existen muchos factores de confusión, incluida la prolongación debida a los medicamentos prescritos habitualmente, como los antipsicóticos. Se ha demostrado que el restablecimiento del peso resuelve los hallazgos de prolongación del QT y la dispersión del QT . Cabe señalar que hay informes de casos de una causa extremadamente rara de insuficiencia cardíaca aguda reversible, conocida como cardiomiopatía de takotsubo, entre pacientes con anorexia. Esta afección se ha relacionado anteriormente con un intervalo QT prolongado, pero es más frecuente que se relacione con niveles elevados de catecolaminas debidos a un estrés psicológico o físico grave.

Pulmonar

Los pulmones no son inmunes a los efectos adversos de la anorexia nerviosa y la desnutrición, como se pensaba antes. Múltiples informes de casos muestran ahora hallazgos de enfisema en las imágenes entre los pacientes con anorexia nerviosa, incluso sin antecedentes de tabaquismo . Se ha demostrado que la capacidad de difusión del pulmón para el monóxido de carbono (DLCO) y la capacidad de difusión del pulmón para el oxígeno empeoran progresivamente con la duración de la enfermedad de la anorexia nerviosa . Los hallazgos de enfisema y disminución de la función pulmonar no son en absoluto universales entre los pacientes con anorexia nerviosa.

Dos complicaciones potencialmente mortales, aunque raras, de la anorexia nerviosa son el neumotórax y el neumomediastino. Se sabe que éstas ocurren espontáneamente con poca frecuencia entre los pacientes con anorexia y pueden plantear dificultades significativas en su manejo. También se ha informado de que el neumoperitoneo a tensión y el neumotórax a tensión son el resultado de una ruptura gástrica aguda en pacientes con trastornos alimentarios que restringen y se purgan mediante vómitos autoinducidos.

Hombres con anorexia nerviosa

Los pacientes masculinos y femeninos muy hambrientos son similares desde el punto de vista médico, con la excepción de que los hombres comienzan con un porcentaje de reserva de grasa corporal más bajo y una masa muscular magra más alta, lo que le permite una menor pérdida de peso antes del inicio de la cetosis y la descomposición de las proteínas. En contraste con la aparición de la amenorrea en las mujeres, los varones no tienen una «señal» comparable que alerte a la familia de las consecuencias médicas de la pérdida de peso. Además, los niños y los hombres que sospechan que pueden tener un trastorno alimentario suelen percibir, con bastante precisión, el estigma de la sociedad, de las mujeres con trastornos alimentarios y de los compañeros. Por lo tanto, pueden ser reacios a discutir esta posibilidad con los médicos. Por lo tanto, a menudo se presentan después de una pérdida de peso más severa y con hallazgos clínicos y de laboratorio más extensos.

Su historia incluirá cambios en el funcionamiento sexual, incluyendo una disminución del deseo sexual. En la exploración física se observará el grado general de emaciación y la disminución de la masa muscular magra, así como los hallazgos médicos generales antes mencionados, incluidos los cambios en los signos vitales. Los estudios de laboratorio en el varón deben incluir el nivel de testosterona en suero. La testosterona disminuye en proporción a la pérdida de peso. La LH y la FSH estarán correspondientemente disminuidas en la anorexia nerviosa porque los cambios en las gonadotropinas se deben al hipogonadismo hipotalámico central secundario a la inanición, en lugar de aumentar como se esperaría con una gónada que falla. El examen testicular suele revelar que los testículos son pequeños.