Mögliche Krampfanfälle bei Schlaganfallpatienten

Die Differentialdiagnose von vorübergehenden neurologischen Funktionsstörungen ist breit gefächert, und die ältere Bevölkerung, die das höchste Risiko für einen Schlaganfall und eine transitorische ischämische Attacke (TIA) aufweist, ist auch von vielen Erkrankungen bedroht, die Krampfanfälle imitieren können.3

Synkope

Synkope sind in dieser Population möglicherweise nicht harmlos. Zu den Ursachen gehören92:

• Hypovolämie (z. B. Blutverlust, Diuretika)
• verringerter arterieller oder venöser Tonus (z. B., Vasodilatatoren, autonome Dysfunktion)
• eingeschränkte Herzleistung (z. B. Aortenstenose, Arrhythmien)
• unangemessene Barorezeptorenreflexe (z. B., emotionale Situationen, Valsalva-Manöver)

Eine aufrechte Körperhaltung zu Beginn des Schlaganfalls und eine typische Warnung vor Schwindel, Übelkeit, Wärme und nachlassendem Seh- und Hörvermögen sind üblich, aber nicht allgemeingültig, und Schlaganfallpatienten können Schwierigkeiten haben, diese Empfindungen zu berichten. Herzrhythmusstörungen, von denen einige potenziell tödlich sein können, können zu plötzlichem Bewusstseinsverlust führen, selbst in Rückenlage. Bei diesen Patienten kann Herzklopfen festgestellt werden, wenn es nicht plötzlich oder zu anderen Zeiten auftritt.

Ein paar myoklonische Zuckungen begleiten häufig eine Synkope, und tonische Versteifungen (sowie komplexere Bewegungen) können ebenfalls auftreten, insbesondere wenn der Kopf aufrecht gehalten wird. Die Pathophysiologie einer solchen konvulsiven Synkope ist eher die Freisetzung von Hirnstammaktivität durch kortikale Beeinflussung als ein elektrokortikaler Anfall.

Außerdem kann eine Synkope selten als vertebrobasiläre TIA auftreten, insbesondere wenn der Fluss durch eine oder beide Karotiden stark beeinträchtigt ist.

Migräne

Den episodischen Kopfschmerzen und anderen Symptomen der Migräne geht manchmal eine Aura voraus, eine 5 bis 60 Minuten andauernde Funktionsstörung der Kortikalis oder des Hirnstamms.93 Migräneauren unterscheiden sich von Anfällen durch ihre allmähliche, oft visuelle Warnung und ihre längere Dauer. Zu den begleitenden Symptomen gehören Übelkeit oder Erbrechen, Photophobie und Phonophobie. In der Regel, aber nicht immer, folgen Kopfschmerzen. „Migräneäquivalente“ ohne Kopfschmerzen sind häufiger bei älteren Menschen anzutreffen und sind gelegentlich Ursache von TIA-ähnlichen Symptomen oder tatsächlichen TIAs.15 Bewusstseinsverlust ist selten, kann aber bei der so genannten basilären Migräne auftreten.

Es muss anerkannt werden, dass Migräne und Epilepsie nebeneinander bestehen können, dass Kopfschmerzen oft auf epileptische Anfälle folgen und dass ein Migräneanfall in seltenen Fällen einen Anfall auslösen kann.93

Migräne wird ausführlicher in Migräne und Epilepsie erörtert.

Transiente ischämische Attacken (TIAs)

TIAs selbst können mit Anfällen verwechselt werden, obwohl sie charakteristische Symptome und (wenn sie lange genug andauern, um bis zum Zeitpunkt der Untersuchung zu bestehen) Anzeichen aufweisen, die mit bekannten Gefäßgebieten übereinstimmen. Sie entwickeln sich typischerweise über Minuten und dauern Minuten bis Stunden.

Jackson wies als Erster darauf hin, dass Anfälle im Allgemeinen „positive“ Symptome aufweisen, wie z. B. Versteifung oder Zittern im motorischen System oder Halluzinationen in den speziellen sensorischen Modalitäten, während ischämische Symptome in der Regel „negativ“ sind (z. B. Schwäche, sensorischer Verlust). Ausnahmen von dieser Regel sind ischämische Parästhesien, seltene motorische Hemmungsanfälle94 und „Gliederschüttel-TIAs“.95

„Gliederschüttel-TIAs“ sind seltene Manifestationen einer schweren Karotisstenose. Sie lassen sich von motorischen Anfällen vor allem durch

• ihren durchweg posturalen Charakter unterscheiden, der in der Regel sofort beim Aufstehen auftritt
• ihre Beteiligung von Arm, Bein oder beiden, die Verschonung der Gesichtsmuskeln und der Kognition

Andererseits erfordern seltene Anfallstypen wie die ictale Amaurose (total oder hemianopisch, nicht monokular) oder der aphasische Status epilepticus96 ein EEG, um sie von TIAs zu unterscheiden.

Bei Patienten mit zerebraler Amyloid-Angiopathie wurden vorübergehende Ereignisse beobachtet, deren zugrundeliegende Pathophysiologie nicht geklärt ist; es wurden keine Hinweise auf mikroskopische Blutungen, vorübergehende Ischämie oder Epilepsie entdeckt. Die Dauer ähnelt eher der von TIAs als der von anderen möglichen Ursachen.22

Bewegungsstörungen

Bewegungsstörungen lassen sich in der Regel leicht von Anfällen unterscheiden, da sie typischerweise lange anhalten und mit erhaltenem Bewusstsein einhergehen. Obwohl sie in der Regel beidseitig auftreten, können sie nach einem Infarkt, insbesondere nach einem Infarkt der Basalganglien, des Thalamus oder des Subthalamus, auch einseitig sein.

Bei Patienten mit depressivem Geisteszustand können toxische oder metabolische Prozesse manchmal Bewegungsstörungen hervorrufen, wie z. B. extrapyramidale Reaktionen auf Neuroleptika oder multifokaler Myoklonus bei Urämie. Obwohl die Multifokalität nicht typisch für Anfälle ist und die Bewegungen nicht zeitlich an epileptiforme Entladungen im EEG gekoppelt sind, sind solche Entladungen häufig vorhanden und deuten auf eine „kortikale Irritabilität“ hin, die sich später als eindeutige Anfälle manifestieren kann.

Asterixis, ein abrupter, sich wiederholender Verlust des Muskeltonus bei der Aufrechterhaltung bestimmter Körperhaltungen, tritt häufig bei Patienten mit depressivem Geisteszustand aufgrund von hepatischen oder anderen Enzephalopathien auf. Nach einem Schlaganfall des Gehirns oder des Hirnstamms kann sie einseitig, kontralateral zur Läsion auftreten. Die Lageabhängigkeit unterscheidet sie in der Regel von motorischen Anfällen, obwohl seltene Fälle von epileptischer Asterixis berichtet wurden.

Antiepileptika, insbesondere in toxischer Dosierung, können auch unwillkürliche Bewegungen hervorrufen, wie Dystonie bei Phenytoin oder Tremor bei Valproat.

Schlafstörungen

Schlafstörungen können zu Sekundenschlaf oder länger andauernden Schlafattacken führen, die durch eine beliebige Ursache von Hypersomnolenz verursacht werden. Die häufigste Ursache sind Schlafstörungen durch obstruktive Schlafapnoe, eine Erkrankung, die (wie der Schlaganfall) bei Patienten mit Bluthochdruck, Arteriosklerose und Fettleibigkeit häufig vorkommt. Darüber hinaus treten insbesondere viele thrombotische Schlaganfälle im Schlaf auf und sind dadurch gekennzeichnet, dass die Patienten mit einem neuen Defizit aufwachen.

Der zweithäufigste medizinische Grund für Schlafentzug, der zu Schlafattacken führt, ist die Bewegungsstörung, die als periodische Bewegungen der Gliedmaßen im Schlaf bezeichnet wird.97 Diese Bewegungen betreffen in der Regel eine oder beide unteren Gliedmaßen, mit Dorsalflexion des Knöchels und Flexion des Knies und der Hüfte, und werden für 1 bis 2 Sekunden aufrechterhalten und etwa alle eine halbe Minute wiederholt. Dieser Zustand geht mit dem Restless-Legs-Syndrom einher, einem Bedürfnis, umherzulaufen oder die Beine anderweitig zu bewegen, oft als Reaktion auf ein Krabbelgefühl, das man im Bett oder im Ruhezustand verspürt.

Narkolepsie ist eine dramatischere, aber viel seltenere Ursache für Hypersomnolenz, die in der Regel mit Symptomen von hypnagogischen oder hypnopompischen Halluzinationen, Schlaflähmung und insbesondere Kataplexie einhergeht.97 Sie tritt selten nach dem frühen Erwachsenenalter auf, obwohl symptomatische Fälle im Zusammenhang mit Hirnstammtraumata, Demyelinisierung und seltener Infarkten berichtet wurden. Obwohl der Sekundenschlaf ohne Vorwarnung auftreten kann, geht den länger andauernden Schlafattacken in der Regel ein subjektives Gefühl der Schläfrigkeit voraus. Anders als bei komplexen partiellen Anfällen sind die Augen in der Regel geschlossen, und der Patient kann durch Stimulation geweckt werden.

Parasomnien können schwer von nächtlichen Anfällen zu unterscheiden sein. Die klassischen Parasomnien wie Langsamschlaf, Schlafwandeln und Nachtangst treten in der Kindheit auf, wobei erstere manchmal bis ins Erwachsenenalter anhalten. Sie sind nicht mit einem Schlaganfall verbunden. In der Risikopopulation für Schlaganfälle tritt nächtliches Umherwandern eher nach einem komplexen partiellen Anfall auf, und die Patienten kehren in der Regel schnell zu ihrem normalen Bewusstsein zurück, wenn sie stimuliert werden.

Eine Parasomnie des REM-Schlafs, die REM-Verhaltensstörung, beginnt dagegen typischerweise spät im Leben und kann mit extrapyramidalen Syndromen wie der Parkinson-Krankheit einhergehen. Fälle bei Patienten mit Schlaganfall können angesichts des typischen Alters für beide Störungen zufällig sein. Diese Anfälle bestehen aus teilweisem Erwachen aus der REM-Phase mit einem Verlust der üblichen Muskelatonie, was zu einem „Ausagieren“ von Träumen führt, oft in einer gewalttätigen Art und Weise, die ein durch einen beängstigenden Traum ausgelöstes Verteidigungsverhalten widerspiegeln kann.97 Der Zeitpunkt der Anfälle später in der Nacht, wenn die REM-Phasen länger sind, kann ein nützlicher Hinweis sein. Eine Polysomnographie mit zusätzlichen EEG-Elektroden kann notwendig sein, um diese Störung von nächtlichen partiellen Anfällen zu unterscheiden.

Schlafstörungen werden ausführlicher in Schlafstörungen und Epilepsie erörtert.

Toxisch-metabolische Störungen

Verändertes Verhalten aufgrund toxisch-metabolischer Störungen hält in der Regel viel länger an als Veränderungen aufgrund von Anfällen. Die Möglichkeit bestimmter Ursachen einer Enzephalopathie (z.B., Hyperglykämie, Hypoglykämie, Hyponatriämie, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie), die akute symptomatische Anfälle auslösen, kann das Bild weiter verwirren.

Das EEG zeigt zwar typischerweise eine diffuse Verlangsamung, kann aber gelegentlich multifokale scharfe Wellen oder ein dreiphasiges Wellenmuster aufweisen, das schwer von den generalisierten scharf-langsamen Komplexen der nicht konvulsiven generalisierten SE zu unterscheiden ist.

Diese Störungen werden in Stoffwechselstörungen und Anfälle ausführlicher besprochen.

Psychogene nicht-epileptische Anfälle

Die Unterscheidung psychogener nicht-epileptischer Anfälle (NES), die auch als Pseudoanfälle oder psychogene Anfälle bezeichnet werden, von epileptischen Anfällen ist eine wichtige Aufgabe der Epilepsieüberwachungseinheiten. Es gibt Hinweise darauf, dass dieses Phänomen bei jungen Erwachsenen, insbesondere bei Frauen, am häufigsten auftritt, aber es gibt nur wenige Daten über die Häufigkeit und die Erscheinungsformen bei älteren Patienten, und es wird möglicherweise unterdiagnostiziert.

Patienten mit einer psychiatrischen Vorgeschichte haben wahrscheinlich ein höheres Risiko, ebenso wie Patienten mit Depressionen oder anderen psychiatrischen Komplikationen nach einem Schlaganfall, aber es liegen keine Daten vor.

Im Allgemeinen sind psychogene NES im Vergleich zu epileptischen Anfällen weniger stereotyp, von längerer Dauer, nehmen eher zu und ab und verlaufen nicht physiologisch.98 Die Augen sind während der anfallsfreien Zeit viel häufiger geschlossen. Umweltbedingte Auslöser sind wahrscheinlicher und Verletzungen weniger wahrscheinlich, obwohl es viele Ausnahmen gibt. Im Gegensatz zu epileptischen Anfällen treten NES nicht im Schlaf auf, obwohl sie im „Pseudoschlaf“ auftreten können, und eine Video-EEG-Überwachung kann erforderlich sein.

Erhöhter Hirndruck

Transiente Erhöhungen des Hirndrucks können zu vorübergehenden Bewusstseinsveränderungen oder, seltener, zu fokalen neurologischen Funktionsstörungen führen. Die klassischen Situationen sind eine Masse in der hinteren Schädelgrube oder eine intermittierende Obstruktion des ventrikulären Flusses durch einen Tumor im dritten Ventrikel, aber ein akuter Hydrozephalus kann bei Patienten nach einer Subarachnoidalblutung99 oder nach einem ischämischen oder hämorrhagischen Schlaganfall im Kleinhirn auftreten.

Patienten mit einem Hirnödem als Folge eines Hemisphäreninfarktes zeigen wahrscheinlich katastrophale fokale Defizite, gefolgt von einer fortschreitenden Obtundation.

Kopfschmerzen sind in all diesen Szenarien häufig, wenn der Patient wach und artikuliert genug ist, um darüber zu berichten.

Abgeleitet aus: Bromfield, EB, und Henderson GV. Krampfanfälle und zerebrovaskuläre Erkrankungen. In: Ettinger AB und Devinsky O, eds. Management von Epilepsie und koexistierenden Erkrankungen. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;269-289.
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