Kongenitale Amusie ist eine lebenslange Störung der Tonhöhenverarbeitung und Musikwahrnehmung, von der ∼4% der Bevölkerung betroffen sind (Peretz et al., 2002; Peretz und Hyde, 2003). Obwohl sie ein normales Hörvermögen und eine normale Spracherkennung haben und keine früheren Hirnläsionen oder kognitiven Defizite aufweisen, haben Personen mit angeborener Amusie Schwierigkeiten, Melodien zu erkennen und Tonhöhenänderungen wahrzunehmen (Peretz et al., 2002; Tillmann et al., 2009; Liu et al., 2010). Es wird angenommen, dass ihre „musikalische Taubheit“ auf zugrundeliegende Beeinträchtigungen der Tonhöhenwahrnehmung und des Tonhöhengedächtnisses zurückzuführen ist. Die zugrundeliegenden neuronalen Ursachen der angeborenen Amusie werden jedoch immer noch kontrovers diskutiert.

Vorangegangene Studien haben drei mögliche neuronale Ursachen für die angeborene Amusie vorgeschlagen. Eine davon ist, dass die angeborene Amusie mit einer verminderten frontotemporalen Konnektivität einhergeht, die es den Betroffenen erschwert, bewusst auf die in ihrem auditorischen Kortex kodierten Tonhöheninformationen zuzugreifen (Loui et al., 2009; Hyde et al., 2011; Albouy et al., 2013, 2015; siehe jedoch Chen et al., 2015). Alternativ können die tonhöhenbezogenen Defizite auch durch Störungen im frontalen Kortex verursacht werden (Hyde et al., 2006, 2011; Albouy et al., 2013). So zeigten Albouy et al. (2013), dass niedrige Gamma-Oszillationen (im Bereich von 30-40 Hz) im rechten dorsolateralen präfrontalen Kortex (DLPFC) bei Amusikern geringer waren als bei gesunden Kontrollpersonen. Eine dritte Möglichkeit ist jedoch, dass Personen mit kongenitaler Amusie abnormale tonhöhenempfindliche Regionen in ihrem auditorischen Kortex haben, obwohl der auditorische Kortex normale Reaktionen auf Tonhöhenveränderungen zu zeigen scheint (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; siehe jedoch Albouy et al., 2013; Zendel et al., 2015). Norman-Haignere et al. (2016) untersuchten die dritte Möglichkeit, indem sie die tonhöhenspezifische Aktivierung im auditorischen Kortex untersuchten. Musikbegeisterte Probanden und alters- und bildungsgleiche Kontrollpersonen hörten während eines fMRI-Scans passiv harmonische Töne und frequenzangepasstes Rauschen. Die Ergebnisse zeigten, dass: (1) Amusiker und Kontrollpersonen zeigten beide eine stärkere Aktivierung in tonhöhenabhängigen Voxeln für harmonische Töne als für Geräusche an einer ähnlichen anatomischen Stelle. (2) Es wurde kein Unterschied in der Aktivierung von Voxeln, die auf Tonhöhen reagieren, zwischen Amusikern und Kontrollpersonen festgestellt. (3) Die Selektivität der auf Tonhöhen reagierenden Voxel im auditorischen Kortex zeigte keinen Unterschied zwischen Amusikern und Kontrollpersonen.

Zusammenfassend konnten Norman-Haignere et al. (2016) zeigen, dass die auf Tonhöhen reagierenden Regionen im auditorischen Kortex von Amusikern in Bezug auf Ausdehnung, Selektivität und anatomische Lage vergleichbar mit denen von Kontrollpersonen sind. Diese Ergebnisse deuten daher darauf hin, dass die angeborene Amusie wahrscheinlich nicht durch Defizite in diesen Regionen verursacht wird, und in Kombination mit anderen Studien (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; Zendel et al., 2015) legen sie nahe, dass die Defizite bei der Tonhöhenverarbeitung von Amusikern auf Beeinträchtigungen in Regionen außerhalb der auf die Tonhöhe reagierenden Bereiche zurückzuführen sind. In Anbetracht der Tatsache, dass Amusiker einen normalen Priming-Effekt der Notenerwartung (schnellere Reaktion auf erwartete Noten) basierend auf dem musikalischen Tonhöhenkontext aufweisen können (Omigie et al., 2012) und dass einige Amusiker Defizite in der Musikwahrnehmung, aber nicht in der Tonhöhenunterscheidung haben (Tillmann et al., 2009; Liu et al., 2010), ist es plausibel, dass angeborene Amusie aus Defiziten in der frontotemporalen Konnektivität oder aus Funktionsstörungen im frontalen Kortex resultiert.

Neue neurologische Erkenntnisse unterstützen dieses Argument. Studien an Personen mit kongenitaler Amusie haben eine reduzierte Dichte der weißen Substanz im rechten inferioren frontalen Gyrus (Hyde et al., 2006), kortikale Fehlbildungen im rechten inferioren frontalen Gyrus und im rechten auditorischen Kortex (Hyde et al., 2007) sowie eine abnorme Deaktivierung im rechten inferioren frontalen Gyrus (Hyde et al., 2011) ergeben. In einer neueren Magnetoenzephalographie-Studie wurde auch über verringerte Niedrig-Gamma-Oszillationen im rechten DLPFC während einer Tonhöhen-Gedächtnisaufgabe berichtet (Albouy et al., 2013). Diese Studien sind jedoch nicht in der Lage zu unterscheiden, ob die kongenitale Amusie das Ergebnis einer schwachen Konnektivität ist oder ob sie auf die Defizite im präfrontalen Kortex zurückzuführen ist.

Eine neuere Studie von Schaal et al. (2015) unterstützt die Möglichkeit, dass die neuronalen Ursachen der kongenitalen Amusie im frontalen Kortex zu finden sind. Auf der Grundlage früherer Befunde (Albouy et al., 2013) zeigten Schaal et al. (2015), dass die Modulation des rechten DLPFC mit transracialer Wechselstromstimulation (tACS) bei 35 Hz selektiv das Tonhöhengedächtnis, nicht aber das visuelle Gedächtnis bei Amusikern verbesserte. Die Teilnehmer erhielten entweder 35 oder 90 Hz tACS während einer Tonhöhen-Kurzzeitgedächtnis-Aufgabe und einer visuellen Kurzzeitgedächtnis-Aufgabe. Die Ergebnisse zeigten, dass 35 Hz tACS die Verhaltensleistung in der Tonhöhen-Gedächtnisaufgabe bei Amusikern signifikant verbesserte, und zwar in einem Maße, dass es keinen signifikanten Leistungsunterschied zwischen Amusikern und Kontrollen gab. Diese Ergebnisse deuten auf einen kausalen Zusammenhang zwischen kongenitaler Amusie und Funktionsstörungen im präfrontalen Kortex, insbesondere im rechten DLPFC, hin.

Angesichts der Tatsache, dass Personen mit kongenitaler Amusie normale tonhöhenabhängige Regionen im auditorischen Kortex haben und eine Erhöhung der Aktivität im DLPFC zu einer Leistungserleichterung in einer Tonhöhengedächtnisaufgabe führen kann (Schaal et al., 2015; Norman-Haignere et al., 2016), könnten wir zu dem Schluss kommen, dass die Beeinträchtigungen im rechten DLPFC die Hauptursache der angeborenen Amusie sind. Es ist jedoch auch möglich, dass die angewandte Stimulation mit 35 Hz tACS die Konnektivität zwischen dem rechten DLPFC und dem auditorischen Kortex und nicht den rechten DLPFC selbst moduliert hat. Weitere Studien sind erforderlich, um diese Möglichkeit auszuschließen.