Myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) er et protein, der udelukkende udtrykkes på overfladen af oligodendrocytter og myelin i centralnervesystemet. MOG er blevet identificeret som et formodet kandidat autoantigen og autoantistofmål i forbindelse med demyelinisering i næsten tre årtier, med omfattende litteratur, der bekræfter dets rolle i murine modeller af eksperimentel autoimmun encephalomyelitis. Seminale undersøgelser med murine anti-MOG-antistoffer har fremhævet, at antistoffer, der er rettet mod epitoper af den native MOG i dens konformationelle tilstand, snarere end mod lineariseret eller denatureret MOG, er biologisk relevante. Relevansen af anti-MOG-antistoffer hos mennesker har imidlertid været vanskelig at afkode i årenes løb på grund af forskellige påvisningsmetoder samt det faktum, at det blev antaget, at disse antistoffer ville være klinisk forbundet med multipel sklerose. Der er nu international enighed om, at anti-MOG-antistoffer er vigtige i forbindelse med demyelinisering hos både børn og voksne, og den kliniske sammenhæng mellem MOG-antistof-associeret demyelinisering er blevet præciseret til at omfatte akut dissemineret encephalomyelitis, recidiverende og bilateral optisk neuritis og transvers myelitis. Anti-MOG-antistoffer menes nu ikke at være forbundet med multipel sklerose hos voksne. Patienter med MOG-antistof-associeret demyelinisering synes at have en unik klinisk, radiologisk og terapeutisk profil, hvilket udgør et stort fremskridt i deres diagnose og behandling. Det er absolut nødvendigt at forstå, om anti-MOG-antistoffer rent faktisk er patogene, og i så fald deres virkningsmekanismer. Da det er blevet klart, at der er forskelle i MOG-epitopbinding mellem arter, bør overførslen af dyreforsøg til human demyelinisering analyseres i denne sammenhæng. Der er behov for yderligere arbejde for at identificere de specifikke epitopbindingssteder i menneskelig sygdom og patogene mekanismer for anti-MOG-antistoffer samt optimale terapeutiske strategier til forbedring af prognosen og minimering af invaliditet hos disse patienter.