Mælkesyre ophobes i kontraherende muskler og blod fra ca. 50-70 % af den maksimale O2-optagelse, længe før den aerobe kapacitet er fuldt udnyttet. Den klassiske forklaring har været, at en del af musklen har O2-mangel, og at laktatproduktionen derfor øges for at tilvejebringe supplerende anaerobt afledt energi. I øjeblikket er den fremherskende opfattelse imidlertid, at laktatproduktionen under submaksimal dynamisk træning ikke er O2-afhængig. I denne gennemgang er data og argumenter til støtte for og imod hypotesen om O2-afhængighed blevet undersøgt nøje. De data, der ligger til grund for konklusionen om, at laktatproduktionen under træning ikke er O2-afhængig, blev fundet 1) tvivlsomme eller 2) kunne fortolkes på en alternativ måde. Eksperimenter i menneskers og dyrs muskler under forskellige forhold viste, at musklens redoxtilstand reduceres (dvs. at NADH øges) enten før eller parallelt med stigninger i muskellaktat. På grundlag af eksperimentelle data og teoretiske overvejelser konkluderes det, at laktatproduktionen under submaksimal træning er O2-afhængig. Den energimængde, der tilvejebringes gennem de anaerobe processer under stationær submaksimal træning, er imidlertid lav, og laktatdannelsens rolle som energikilde er af mindre betydning. Det foreslås, at opnåelse af øget aerob energidannelse under forhold med begrænset O2-tilgængelighed kræver stigninger i ADP, Pi og NADH, og at stigningerne i ADP (og dermed AMP via adenylatkinase-ligevægten) og Pi vil stimulere glykolysen, og at den deraf følgende stigning i cytosolisk NADH vil flytte laktatdehydrogenase-ligevægten i retning af øget laktatproduktion.