Reflekshæmning efter elektrisk stimulering af muskelsener hos mennesker
Elektrisk stimulering af udvalgte muskelsener hos vågne mennesker medførte i hver muskel en reflekshæmning af muskelaktiviteten. Denne hæmning, når den var maksimal, blev set i overflade-EMG’en som et interval med fuldstændig elektrisk stilhed under en vedvarende frivillig sammentrækning. Hæmningen var tydeligt synlig i enkelte sweeps og i gennemsnitlige optagelser. Dens begyndelseslatens og varighed var henholdsvis 56±4,9 og 46±11,8 ms i extensor digitorum communis, 71±6,1 og 46±10,5 ms i extensor pollicis brevis, 77±11,2 og 47±10,5 ms i extensor pollicis longus, 72±7,3 og 43±8,6 ms i abductor digiti minimi og 97±3,5 og 43±2,8 ms i tibialis anterior. Det hæmmende respons blev frembragt ved lave stimulusintensiteter (<10 mA) uden elektriske (M-bølge) eller mekaniske (muskeltrækninger) tegn på direkte muskelstimulering. Det skyldtes derfor ikke stimulation af la afferenter (muskelspindler). Responsen opstod fra senerne, da den opstod ved den laveste tærskelværdi, når stimulering blev påført direkte over senerne i de fem forskellige undersøgte muskler. Ved lave stimuleringsintensiteter faldt responsen kraftigt, når de stimulerende elektroder blev flyttet til huden umiddelbart ved siden af senerne. Responsen stammede ikke fra hudafferenter, da den også var til stede, når stimuli blev tilført senen ved hjælp af subkutane nåleelektroder, og den blev ikke reproduceret ved stimulering af kutannerver i området omkring senen. I en anden forsøgsserie på extensor pollicis brevis blev fem hudsteder stimuleret, mens de lå over senen og igen, mens huden blev strakt, således at de lå 0,6-0,8 cm dorsalt for senen. I disse eksperimenter var responsen igen stærkt svækket, når stimuleringen ikke var direkte over senen, selv om de samme kutane steder blev stimuleret. Inhibitionen blev efterfulgt af en udpræget excitatorisk komponent (EI) med en maksimal latenstid på 120-140 ms. Resultaterne af undersøgelsen giver beviser for en kraftig autogen hæmmende refleks hos mennesket. Beviserne er i overensstemmelse med muligheden for, at responsen stammer fra Golgi-seneorganafferenter.