DISCUSSION

Hidradenitis er en kronisk inflammatorisk hudsygdom, der er karakteriseret ved tilbagevendende knuder og bylder, typisk i den apokrine kirtelbærende hud. Læsioner kan udvikle sig til bihulekanaler og fistler og kan, når de er helet, føre til alvorlig arvævsdannelse og fibrose. Den forekommer typisk i lysken, inframammary- og axillærregionen. Det har længe været opfattet som en sygdom i de apokrine kirtler, men nyere litteratur viser, at ætiologien er follikulær obstruktion. Keratinholdig tilstopning af hårsækken forårsager dilatation af hårsækken og eventuel bristning. Follikulært indhold trænger ud i det omkringliggende væv, hvilket udløser en akut lokal inflammatorisk reaktion. Bakterier, hvis de er fanget i folliklen, frigives også, og der kan forekomme superinfektion. Den rolle, som bakteriel infektion spiller, er dog kontroversiel, da kulturer ofte er sterile, og antibiotika ikke altid er effektive. Defekten synes at være iboende i hårsækken, hvilket forklarer sygdommens kronicitet og recidiverende karakter. Debutalderen er typisk i tyverne, og sygdommen har en tendens til at aftage i løbet af ca. 20 år med fuldstændig ophør i mange tilfælde.

Risikofaktorer for hidradenitis er ikke helt klarlagt, men omfatter fedme, rygning og genetik. Hyperandrogenisme har engang været anset for at spille en rolle, men beviserne for at understøtte dette er modstridende. Fedme menes at forværre sygdomsprocessen gennem skærende kræfter, hormonubalance og øget hudoverflade. Det er også forbundet med øgede niveauer af cirkulerende cytokiner, hvilket bidrager til den overordnede inflammatoriske proces ved hidradenitis.

Cigaretrygning synes at spille en rolle, selv om specifikke årsagsfaktorer fortsat mangler at blive set. Nikotin stimulerer i første omgang de ekkrine svedkirtler, men hæmmer i sidste ende kirtelfunktionen, hvilket kan bidrage til tilstopning af folliklerne. Det inducerer også ekspression af cytokiner og stimulerer neutrofilers kemotaxi.

Hidradenitis er sandsynligvis multifaktoriel, men der er tegn på en autosomal dominant form af sygdommen. Overførselsraten i en undersøgelse var mindre end 50 %, hvilket ville være forventeligt ved autosomal dominant arvelighed; forfatterne postulerede ufuldstændig penetrering af genet. Kromosom 6, 19 og 1 er blevet associeret med hidradenitis, men de kan ikke være årsag til alle tilfælde.

Der findes i øjeblikket ingen etablerede medicinske terapier til behandling af aktiv sygdom og forebyggelse af tilbagefald. Immunosuppressiva og antibiotika har begrænset effekt. Kirurgisk behandling varierer for de forskellige stadier af sygdommen. Abscesser bør drænes, pakkes og efterlades åbne for at undgå at lukke et eventuelt kontamineret sår. Sinustrakter kræver fjernelse af taget og aggressiv udforskning af basen, da der kan være yderligere trakter. Ved større sygdomsområder er det bedst at foretage en omfattende lokal excision. Områder med både aktiv og kronisk sygdom skal fjernes. Sinustrakter har ofte synlig granulomatøs sygdom, som skal fjernes. Mulighederne for dækning omfatter hudtransplantation, lokale transpositionsflapper og sjældent pedicled flaps eller fri vævsoverførsel. Alternativt kan man lade sårene heles ved sekundær intention, hvilket ofte fungerer godt.

I denne særlige patient blev Biobrane (UDL Laboratories, Rockford, IL) anvendt til at stabilisere såret efter omfattende lokal excision. Biobrane blev fjernet efter 2 uger, hvorefter der blev anbragt en hudtransplantation af delt tykkelse over defekten. Formålet med Biobrane var at optimere sårbunden med henblik på en eventuel hudtransplantation. Uden den ville transplantatet blive placeret oven på den axillære fedtpude, som er en dårlig recipient for hudtransplantation. Patienten fortsatte med at helbrede uden problemer.