Er du sikker på diagnosen?

Hvad du skal være opmærksom på i anamnesen

Vær opmærksom på en udslæt, der er lokaliseret til fotodistribuerede områder, men ikke diffuse. Patienterne beskriver typisk mere smerte end kløe. Ved fokuseret udspørgning vil patienten oplyse, at han/hun har været udsat for lokal planteeksponering en til to dage før reaktionen indtraf. Reaktionen kan opstå efter en enkelt eksponering med en sådan plante.

De hyppigt forekommende planter omfatter:

• – lime, citron, bergamot, brændende busk, pomerans, gasplante, almindelig rude (Rutacease) (Figur 1)

• – gulerødder, kogepersille, vild kørvel, fennikel, dild, pastinak, selleri (Umbelliferae)

• – figner (Moraceae)

• – sennep (Cruciferae)

• – smørblomst (Ranunculceae)

• – St. John’s wort

Figur 1.

Karakteristiske fund ved fysisk undersøgelse

Distribution

– Usædvanlige, lineære og plettede pletter eller plaques i områder, der er udsat for solen (figur 2).

Figur 2.

– Læsioner er rutinemæssigt til stede på håndryggen, men kan være overalt på soleksponeret hud.

Morfologi

– Tidlige læsioner er typisk erythematøse pletter, papler og plaques med eller uden vesikler og bullae (Figur 3).

Figur 3.

– Resolvente læsioner kan kun have hyperpigmentering, ofte i lineær konfiguration, og hyperpigmentering alene kan også forekomme.

Forventede resultater af diagnostiske undersøgelser

Dette er en klinisk diagnose. Hvis en biopsi er nødvendig, vil den vise nekrotiske keratinocytter og let spongiose i epidermis, variable ødemer og et infiltrat af neutrofiler, lymfocytter og/eller makrofager (afhængigt af læsionernes stadium) i dermis, med eller uden subepidermal blæredannelse. Serologiske, genetiske og lappetest er ikke nødvendige for at stille diagnosen, men kan bruges til at udelukke andre sygdomme i differentialdiagnosen.

Diagnosebekræftelse

Diagnosen er rent klinisk ved hjælp af fordelingen, morfologien og anamnesen. Histologi kan understøtte diagnosen, men er normalt ikke nødvendig. Differentialdiagnosen omfatter fototoksicitet sekundært til andre eksponeringer eller lægemidler, dyb sol- eller termisk forbrænding, luftbåren kontaktdermatitis, irritativ eller allergisk kontaktdermatitis, porphyria cutanea tarda, børnemishandling og herpes simplex-virus. Patch- og fotopatch-testning kan anvendes til at diagnosticere eller udelukke henholdsvis allergisk kontaktdermatitis og fotoallergiske kontaktreaktioner. Porphyrinniveauer kan bruges til at udelukke porfyria cutanea tarda.

Hvem er i risiko for at udvikle denne sygdom?

Alle kan være i risiko, da der er tale om en toksisk (ikke allergisk) reaktion. Nogle erhverv har dog en øget sammenhæng, især dem med øget eksponering for planter, såsom bartendere, gartnere, landmænd, købmandsbutiksansatte og kokke.

Hvad er årsagen til sygdommen?

Etiologi

I fototoksisk eller fotoirritant kontaktdermatitis er de vigtigste involverede kemikalier furocoumariner, især 8-methoxypsoralen, 4,5,8-trimethylpsoralen og 5-methoxypsoralen (Bergapten).

Patofysiologi

Poralener interkalerer i hudcellers DNA og absorberer stråling i det ultraviolette A (UVA)-område, hvilket resulterer i DNA-krydsbinding og i sidste ende fører til fototoksisk skade på keratinocytter.

Systemiske implikationer og komplikationer

Der er ingen associerede systemiske komplikationer.

Behandlingsmuligheder

– Blister kan åbnes sterilt

– Kølende blødgøring og/eller kompresser efter behov.

– Paracetamol efter behov

– Ikke-steroide antiinflammatoriske midler efter behov

– Opioide smertestillende midler efter behov

– Fotobeskyttelse rutinemæssigt, herunder beskyttende tøj og bredspektret solcreme

– Lav- til mellempotente topiske kortikosteroider to gange om dagen efter behov; f.eks. hydrokortison 2.5% salve, desonid salve, hydrocortisonvalerat 0,2% salve (Westcort), triamcinolon 0,1% salve

– Hydroquinon 2% eller 4% creme to gange dagligt til pigmentering

Optimal terapeutisk tilgang til denne sygdom

Da sygdommen er en toksisk reaktion, er der på tidspunktet for præsentationen allerede påbegyndt en irreversibel cellebeskadigelse og keratinocytnekrose. Derfor er al behandling rettet mod symptomlindring og forebyggelse af fremtidige forekomster. Blærer kan åbnes sterilt, og der kan efter behov anvendes kølige blødgøringsmidler og/eller kompresser til lindring af smerter. Alvorlige smerter kan behandles med acetaminophen døgnet rundt og/eller efter behov, ikke-steroide antiinflammatoriske midler og/eller opioide smertestillende midler.

Forebyggelse omfatter undgåelse af furocoumarin-eksponering, når man udsættes for sollys, og rigelig vask af huden efter eksponering. Fotobeskyttelse med beskyttende tøj og bredspektret solcreme er nødvendig for at forebygge fremtidige forekomster. Fotobeskyttelse og nogle gange blegemidler er nyttige til behandling af resterende hyperpigmentering.

Der er ingen rolle for systemiske kortikosteroider, da den toksiske reaktion allerede er indtrådt. Lav- til mellempotente topiske kortikosteroider kan dog være en vis fordel for at fremskynde afviklingen af læsioner.

Patientbehandling

Patienten kan følges op efter behov for behandling af resterende hyperpigmentering.

Der bør gives undervisning i at undgå fremtidig eksponering for phytofotototoksiske stoffer i forbindelse med soleksponering og forskellige tilgange til fotoprotektion.

Ualmindelige kliniske scenarier, der skal overvejes i patientbehandlingen

Sjældent er systemisk fytofotodermatitis blevet rapporteret som følge af indtagelse af sellerirod via absorption af betydelige mængder psoralener.

Hvad er evidensen?

Deleo, VA. “Fotokontaktdermatitis”. Dermatol Ther. vol. 17. 2004. pp. 279-88. (Gennemgang af fotoallergisk og fotoirriterende kontaktdermatitis, phytofotodermatitis og fotopatch-testning.)

Lugovic, L, Situm, M, Ozanic-Bulic, S, Sjerobabski-Masnec, I. “Phototoxic and photoallergic skin reactions”. Coll Antropol. vol. 31. 2007. pp. 63-7. (Gennemgang af lægemiddelinduceret fotosensitivitet, fotoallergiske og fototoksiske reaktioner.)

Carlsen, K, Weismann, K. “Phytophotodermatitis in 19 children admitted to hospital and their differential diagnoses: Børnemishandling og herpes simplex virus infektion”. J Am Acad Dermatol. vol. 57. 2007. pp. S88-91. (Case series of phytophotodermatitis that describes clinical features and its differential diagnosis.)

Wagner, AM, Wu, JJ, Hansen, RC, Nigg, HN, Beiere, RC. “Bullous phytophotodermatitis associeret med høje naturlige koncentrationer af furanocoumariner i limefrugter”. Am J Contact Dermat. vol. 13. 2002. pp. 10-4. (Case report of a severe bullous presentation of phytophotodermatitis and the identification of the offending furocoumarins.)

Klaber, RE. “Phytophotodermatitis”. Arch Dis Child. vol. 91. 2006. pp. 385(Case report of a child with widespread blistering phytophotodermatitis after playing in undergrowth.)

(Report of a cross-sectional study of employees at a grocery with high rates of phytophototermatitis, and short editorial review of phytophotodermatitis.)

Ljunggren, B. “Severe phototoxic burn following celery ingestion”. Arch Dermatol. vol. 126. 1990. pp. 1334-6. (Case report of a severe generalized phytophotodermatitis in a woman that went to a tanning salon 1 hour after eating a large amount of celery.)

.