af Nagham Al-Zubidi, MD den 08. november 2020.

Slagtilfælde i den posteriore cirkulation, der involverer hjernestammen, kan resultere i efterfølgende oftalmologiske manifestationer. Brainstem stroke syndromer er en undertype af slagtilfælde, som fører til iskæmi af hjernestammens strukturer. Mellemhjernen, pons og medulla oblongata er dele af hjernestammen, som styrer grundlæggende kropsfunktioner som bevidsthed, vejrtrækning, proprioception, hjerterytme og blodtryk. Mellemhjernen – eller mesencephalon – og pons har flere funktioner, som omfatter involvering i de afferente og efferente pupillære og okulære motoriske (efferente) veje. Hjernestammen, herunder medulla, indeholder også vestibulær-otolitbaner og den okulære sympatiske bane, som kan give henholdsvis skæv afvigelse, nystagmus eller Horners syndrom.

Etiologi

Omkring 20-25 % af de iskæmiske slagtilfælde involverer den bageste del af kredsløbet. De mest almindelige årsager til slagtilfælde, der involverer det bageste kredsløb, omfatter aterosklerose, emboli og dissektion. De arterier, der forsyner det bageste kredsløb, stammer fra aorta og de store kar i brystet (f.eks. innominata-, vertebral- og subclavia-arterier) efterfulgt af de cervikale og intrakranielle dele af vertebralarterierne, de basilariske arterier og perforerende kar og den terminale arterie, de bageste cerebrale arterier.

Atherosklerotisk okklusiv sygdom i den proximale del af halsens vertebralarterie er en almindelig årsag til slagtilfælde i den bageste cirkulation. Aterosklerotisk okklusion i de cervikale eller intrakranielle vertebrale arterier og/eller de intrakranielle basilararterier og de posteriore cerebrale arterier er også almindelige steder for slagtilfælde, der involverer den posteriore cirkulation. Selv om dissektioner af vertebralarterien (især de cervikale dele) er almindelige, er dissektioner, der involverer de bageste cerebrale arterier, langt mindre almindelige.

Risikofaktorer

Risikofaktorerne for slagtilfælde i det bageste kredsløb omfatter de sædvanlige vaskulopatiske risikofaktorer: tobaksrygning, hypertension, hyperkolesterolæmi, diabetes mellitus, dyslipidæmi, migræne med auras, atrieflimren og koronararteriesygdom.

Generel patologi

Hjernestammen forsynes af det vertebrobasilære system, som omfatter følgende arterier: vertebrale arterier, arterier basilære, arteria cerebellare posterior inferior (PICA), arteria cerebellare anterior inferior (AICA), arteria cerebellare superior (SCA) og arteria labyrintina (arteria labyrintina).

Slagtilfælde, der involverer de arterier, der forsyner hjernestammen, kan resultere i en række forskellige oftalmologiske manifestationer – f.eks. øjenmotoriske lammelser, Collier-lågindtrækning, ptose, diplopi, blikkenslag, nystagmus, skæv afvigelse, problemer med akkommodation og unormal pupillær indsnævring/udvidelse.

Patofysiologi

De neuro-oftalmologiske manifestationer af slagtilfælde, der involverer hjernestammen, afhænger af placeringen af den iskæmiske hændelse. Det er derfor vigtigt at forstå, hvordan hjernestammestrukturer er involveret i de visuelle baner.

Den pupillære vej begynder i nethindens gangliecellelag og projicerer til de pretektale kerner i den dorsale mellemhjerne i den colliculære region. De pretektale kerner projicerer derefter fibre til de ipsilaterale og kontralaterale Edinger-Westphal-kerner (parasympatiske efferente pupillærbane) via den bageste kommissur. Den efferente parasympatiske pupilbane begynder ved kernen Edinger-Westphal, som projicerer præ-ganglionære parasympatiske fibre. Disse fibre forlader mellemhjernen og bevæger sig langs den oculomotoriske nerve (CN III) og synapserer derefter på postganglionære parasympatiske fibre i ganglien ciliær. Endelig innerverer de postganglionære parasympatiske fibre i ciliærgangliet (korte ciliærnerver) pupillernes lukkemuskel, hvilket resulterer i pupilforsnævring ved lys- og nærstimuli. Det fysiologiske resultat af det neuroanatomiske forløb som beskrevet er, at lys, der skinner i det ene øje, vil medføre pupilforsnævring i både den ipsilaterale pupil (direkte pupillær lysrefleks) og den kontralaterale pupil (konsensuel pupillær lysrefleks).

Den overlegne colliculus er involveret i kontrollen af øjenbevægelser, og pretectum er involveret i pupillærlysrefleksen. De rostrale interstitielle kerner (af medial longitudinal fasciculus og nucleus of Cajal) er placeret i den rostrale del af mellemhjernens retikulære formation og er ansvarlig for det vertikale blik kredsløb. I modsætning hertil er den paramediane pontine retikulære formation (PPFR) og den sjette nervekerne i pons involveret i det horisontale blikkredsløb.

Dertil kommer, at kerner af den oculomotoriske nerve (III) og den trochleare nerve (IV) er placeret i henholdsvis dorsal rostral og caudal mellemhjerne. Kerner af trigeminusnerven (V), abducensnerven (VI) og facialisnerven (VII) findes også i pons. Slagtilfælde, der involverer områder af den dorsale mellemhjerne, kan forårsage udvidede pupiller, lysnær dissociation, øjenlågsindtrækning (Collier sing), øjenlågsptose, nystagmus (konvergensindtrækning) og lammelse af opadvendt blik (eller senere nedadvendt blik) og akkommodation. Den kliniske virkning, som slagtilfælde i den bageste cirkulation har på øjnene, afhænger således af, hvor slagtilfældet er sket.

Slagtilfælde, der fører til iskæmi i pons, kan forstyrre den horisontale blikbane, hvilket resulterer i sjette nervelammelse, internuklear ofthalmoplegi (INO), horisontale bliklammelser eller kombinationer af disse fund (f.eks. “halvanden og et halvt syndrom”). Basilararterien dannes der, hvor de to vertebrale arterier mødes ved kraniefoden. Arteria basilaris forsyner lillehjernen, hjernestammen og occipitallapperne (de bageste cerebrale arterier). Den visuelle behandling finder sted i occipitallapperne og de tilstødende temporo-parietale regioner. Derfor kan okklusioner af den distale arteria basilaris føre til bilateralt (kortikalt) synstab. Et infarkt i den posteriore cerebrale arteriefordeling vil resultere i kontralateral homonym hemianopi som følge af okcipital iskæmi. Bilaterale PCA-infarkter kan forårsage juxtaposerede homonyme hemianopsier.

Slagtilfælde, der påvirker den laterale medulla fra involvering af arteria cerebellare posterior inferior (PICA), også kendt som Wallenbergs syndrom, kan resultere i nystagmus (roterende), vertigo og ubalance fra involvering af vestibulære kerne, ipsilateralt Horner-syndrom, synkebesvær og hæshed på grund af involvering af nucleus ambigus, ipsilateralt sansetab i ansigtet på grund af involvering af den nedadgående kerne af kranienerve V og kontralateralt sansetab i kroppen på grund af involvering af spinothalamusbanen. Patienter med disse typer slagtilfælde har næsten altid vestibulocerebellære symptomer.

Locked-in syndrom (LIS) følger normalt efter et slagtilfælde i hjernestammen og er karakteriseret ved lammelse af alle frivillige muskler (undtagen øjenbevægelser eller blinkning) og manglende tale med bevaret bevidsthed. Okklusion af Percheron-arterien (AOP) er en sjælden årsag til iskæmisk slagtilfælde, der er karakteriseret ved bilaterale paramediane thalamiske infarkter med eller uden mesencefalisk infarkt. Klinisk viser det sig med mentale forstyrrelser, hypersomnolens, afasi/dysartri, amnesi og okulære bevægelsesforstyrrelser, herunder vertikal gaze palsy.

Tabel 1: Tabellen opsummerer en række hjernestammesyndromer og deres respektive steder for iskæmisk kompromittering, kranienervedefekter og oftalmologiske træk.

Primær forebyggelse

Primær forebyggelse af slagtilfælde omfatter strategier såsom sunde kostvaner, undgåelse/ophør med rygning, kontrol af hypertension, diabetes og hyperlipidæmi, fysisk aktivitet, vægttab og håndtering af type II-diabetes.

Diagnostik

Det er vigtigt at skelne præsentationen af et akut slagtilfælde i forreste kredsløb fra et slagtilfælde i bageste kredsløb. Slagtilfælde, der involverer lillehjernen, occipitallappen og hjernestammen, viser sig med svimmelhed, diplopi, dysartri, dysfagi, ataksi og “krydsede” underskud – som refererer til kranienerveunderskud i den ene side og sensoriske eller motoriske defekter i den modsatte side. Oftalmologiske manifestationer af slagtilfælde i hjernestammen omfatter pupilabnormaliteter, ptose og lammelser af kranienerve III, IV, V eller VI. Disse oftalmologiske afvigelser kan ofte påvises ved en grundig anamnese og fysisk undersøgelse.

Et afgørende skridt i behandlingen af et slagtilfælde er at udelukke eller bekræfte et hæmorrhagisk slagtilfælde. Dette opnås via en ikke-kontrast computertomografi (CT). En hoved-CT er afgørende ved akut slagtilfælde, da en hurtig diagnose af iskæmisk slagtilfælde (og udelukkelse af intrakraniel blødning) kan fremskynde indførelsen af trombolysebehandling (f.eks. plasminogenaktivator af vævstype (tPA)). Kontrastfri CT’er er imidlertid mindre dygtige til at påvise slagtilfælde i den bageste del af kredsløbet (sensitivitet på ca. 60 %) sammenlignet med slagtilfælde i den forreste del af kredsløbet (sensitivitet >90 %). Ved slagtilfælde i den bageste del af kredsløbet er magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) en bedre (følsomhed >80 %) modalitet end CT. Desuden kan MRI også skelne mellem vaskulære ætiologier og masser og strukturelle skader. Diffusionsvægtet billeddannelse (DWI) på kraniel MRI er særligt nyttige sekvenser til at visualisere akut iskæmi (begrænset diffusion).

Historie

Se ovenfor

Symptomer

Ophthalmologiske symptomer på slagtilfælde i hjernestammen omfatter:

• Synstab fra isoleret (contralesional) eller juxtaposeret homonym hemianopi eller quadrantanopi eller kortikal blindhed
• Diplopi (f.eks, CN III, IV, VI, INO, vertikal eller horisontal gaze palsy, skæv afvigelse)
• Ptose eller Collier-lågindtrækningstegn (dorsalt mellemhjernesyndrom)
• Oscillopsi (nystagmus)
• Smerter i ansigtet eller øjnene

Andre kliniske træk, der ledsager slagtilfælde i den bageste cirkulation, omfatter svimmelhed, dysartri, dysfagi, ustabilitet, ataksi og koma. Krydsede underskud er også karakteristiske for stokes i den bageste cirkulation. Patienterne kan opleve isolerede symptomer eller en kombination af de nævnte kliniske træk afhængigt af de vaskulære regioner, der er påvirket af slagtilfælde.

Fysisk undersøgelse

En komplet 8-punkts øjenundersøgelse kan påvise de fleste af de oftalmologiske træk forårsaget af hjernestammeslagtilfælde. Tegn som f.eks. ptose og kranienervelammelser kan observeres via en grundlæggende inspektion af patienten. Desuden kan en vurdering af de ekstraokulære bevægelser i alle 9 kardinalpositioner af blikket anvendes til at påvise kranienerve- og blikslammelser. Ved synsfeltundersøgelser kan man vurdere omfanget af synstab. Mens den fysiske undersøgelse er et effektivt redskab i neuro-oftalmologi, kan billeddannelsesteknikker hjælpe med at diagnosticere og lokalisere slagtilfælde.

Tegn

Ophthalmologiske tegn på slagtilfælde i hjernestammen omfatter:

• Pupil abnormiteter (anisocoria, Horner syndrom, lys-nær dissociation, tectal RAPD)
• Ptose eller øjenlågsindtrækning (Collier tegn)
• Øjenmotoriske palperinger (CN III, IV, VI)
• Gane palsies og internuklear ofthalmoplegi
• Nystagmus (skæv afvigelse, see-saw, konvergens-retraktion)
• Okulær tilt reaktion (skæv)

Afvigelser i øjenlåg og pupil:

Horners syndrom viser sig typisk med ispilateral delvis, mild ptose (hængende eller faldende øvre øjenlåg), miosis (indsnævret pupil) med eller uden anhidrosis (svedtab) i ansigtet eller på kroppen som følge af en forstyrrelse i den sympatiske nerveforsyning. Den sympatisk innerverede Muller-muskel giver kun en mild (1-2 mm) ptose, og den unavngivne underlågsretraktor kan give en ipsilateral “opadvendt” ptose. Komplette eller delvise oculomotoriske nervelammelser (CN III) kan forårsage en delvis eller fuldstændig ipslateral ptose, oftalmoplegi (“et nedadvendt (hypotropt) og udadvendt (exotropt) øje”) og en udvidet pupil. En tredje nervekerne eller -fascikel kan være involveret i hjernestammen ved slagtilfælde. En kerneinvolvering er karakteriseret ved bilateral (eller ingen) ptose som følge af involvering af en enkelt kerne i caudatus og en kontralateral palsy rectus superior palsy som følge af den modsatte innervation. Ptose observeres, fordi den oculomotoriske nerve innerverer levator palpebrae-musklen, som er den fremherskende muskel, der bruges til at trække øjenlåget tilbage. En involvering af 4. nervus nucleus er karakteriseret ved kontralateral superior oblique palsy, da nerven udgår dorsalt fra hjernestammen og krydser over til den modsatte side.

En RAPD er en defekt i det afferente respons. Det er vigtigt at kunne skelne mellem, om en patient klager over nedsat syn på grund af et okulært problem som f.eks. katarakt eller på grund af en defekt i den afferente pupilbane, som, når den er til stede, betyder, at den berørte pupil ikke forsnævres til lys, når der skinner lys i den pågældende pupil under den svingende lommelygteprøve. Den vil dog trække sig sammen, hvis der skinner lys i det andet øje (konsensusreaktion). Testen med den svingende lommelygte er nyttig til at adskille disse to ætiologier, da kun patienter med skader i den afferente pupilbane vil have et positivt RAPD-resultat. Ved Parinaud’s syndrom er pupillen normalt midtdilateret og viser lys-nær-dissociation. Lid retraktion – kaldet Colliers tegn – vil også være tydelig ved Parinauds syndrom.

Klinisk diagnose

En grundig anamnese og fysisk undersøgelse kan bruges til at diagnosticere slagtilfælde i den bageste del af kredsløbet. Selv om billeddannelse ofte anvendes til at hjælpe med at lokalisere slagtilfældeområdet.

Diagnostiske procedurer

Det første skridt i diagnosticeringen af et slagtilfælde er at udelukke eller bekræfte et hæmoragisk slagtilfælde. Dette opnås ved hjælp af en ikke-kontrast computertomografi (CT). Kontrastfri CT’er er imidlertid mindre dygtige til at påvise slagtilfælde i den bageste del af kredsløbet (sensitivitet på ca. 60 %) sammenlignet med slagtilfælde i den forreste del af kredsløbet (sensitivitet >90 %). Ved slagtilfælde i den bageste del af kredsløbet er magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) med diffusionsvægtet billeddannelse en overlegen modalitet – med en følsomhed på 80-95 % – sammenlignet med CT. Desuden kan MRI (især DWI) også skelne vaskulære ætiologier fra masser og strukturelle skader.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnosen for hjernestammeslagsymptomer omfatter akut perifer vestibulær dysfunktion, Menières sygdom, intrakraniel blødning, subarachnoidalblødning, maligniteter, basilær migræne, toksiske forstyrrelser, osmotisk demyeliniseringssyndrom, sarkoidose og hypoglykæmi.

Behandling

Akut behandling af hjernestammesyndromer svarer til behandlingen af andre slagtilfælde i hjernen. Det første trin i behandlingen af patienter med akutte slagtilfælde med bagcirkulationen er at vurdere luftvejene, tilstrækkelig iltning og cirkulation, stabilisere og genoplive patienten. Når patienten er stabil, kan der iværksættes yderligere undersøgelse og behandling. Ud over at forebygge yderligere komplikationer, der kan opstå som følge af synkebesvær, immobilitet og kraniale neuropatier og hornhindeulceration.

Efter behandling af de akutte symptomer er det vigtigt at udrede den underliggende årsag til slagtilfældet. Mekanismen for slagtilfældet vil påvirke den forebyggende behandling af patienten. Der vil f.eks. være behov for antikoagulation hos patienter med atrieflimren.

Generel behandling

Intravenøs plasminogenaktivator af vævstype (tPA) kan anvendes til patienter med slagtilfælde, der involverer hjernestammen, hvis den administreres inden for tPA-vinduet (f.eks. 4,5 timer efter symptomdebut). I tilfælde af akut basilær okklusion kan akut endovaskulær behandling – som omfatter intraarteriel mekanisk fjernelse eller lysis af blodpropper – dog overvejes på grund af den høje risiko for død eller alvorlig invaliditet i mangel af rekanalisering. Der udføres dog i øjeblikket randomiserede kontrollerede forsøg for at undersøge værdien af tidlig intraarteriel behandling ved basilarokklusion, da indikationerne og fordelene i forhold til behandling med tPA er uklare.

Medicinsk opfølgning

Der er to hovedkategorier af synsproblemer, der kan være til stede efter slagtilfælde i den bageste cirkulation:

1. Neuromuskulær svækkelse
2. Svækkelse af synsbehandlingen

Neuromuskulær svækkelse

Neuromuskulær svækkelse opstår sekundært til skader på de nerver, der innerverer de ekstraokulære muskler, hvilket fører til nedsat øjenkoordinering og diplopi. Neuromuskulær svækkelse kan behandles med øvelser for de ekstraokulære muskler, som kan styrke og forbedre koordinationen af de ekstraokulære muskler.

Synbehandlingsforstyrrelser

Der findes tre typer terapimodaliteter for synsforstyrrelser: øjenbevægelsesterapi, optisk terapi og terapi til genoprettelse af synet.

Øjenbevægelsesterapi (ortoptisk) og optisk terapi (svagsynsterapi) anvendes til behandling og håndtering af symptomerne på synstab, mens visuel genoprettelsesterapi har til formål at forbedre hjernens evne til visuel behandling af synet. Øjenbevægelsesterapi omfatter strategier som visuel søgning, øvelser i visuel scanning og scanningskompenserende træning.

Optisk terapi anvender spejle og prismer til at forbedre brugerens synsfelt. I tilfælde, hvor diplopien ikke forsvinder, kan der anvendes en øjenlap for at fjerne opfattelsen af dobbeltsyn. Disse terapimodaliteter er strategier, der hjælper patienterne med at kompensere for og tilpasse sig deres synshandicap.

Visuel genoprettelsesterapi (VRT) er blevet rapporteret af Sabel og kolleger. VRT anvender brug af lys til at stimulere de genoprettelige områder mellem de fungerende regioner og “blinde” pletter i synsfeltet. Teorien bag genoprettelsesterapien var, at lys kunne bruges til at stimulere og styrke de kompromitterede neurale baner, som er involveret i den visuelle behandling. En undersøgelse fra 2005 af Reinhard og kolleger fandt imidlertid ingen signifikant forbedring af synsfejlene hos de patienter, der gennemgik VRT, i 2005. I øjeblikket findes der ingen behandlinger, der kan genoprette synet, som allerede er gået tabt som følge af slagtilfælde i hjernestammen. Synsrehabilitering og tjenester til svagtseende anbefales dog.

Kirurgi

På nuværende tidspunkt er der ingen klinisk dokumenterede interventioner, der kan løse eller vende de neuromuskulære og visuelle behandlingsvanskeligheder, som patienter har efter hjernestamsslagtilfælde.

Komplikationer

Prognosen for slagtilfælde i hjernestammen afhænger af slagtilfældets sværhedsgrad, patientens alder, graden af neurologisk svækkelse og størrelsen/placeringen af infarktet på neuroimaging med MRI eller CT. Den største del af helbredelsen sker i de første tre til seks måneder efter, at et slagtilfælde er indtruffet.

1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.07 1.08 1.08 1.09 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 Merwick Aine, Werring David. Iskæmisk slagtilfælde med posteriort cirkulation. BMJ. 2014; 348:g3175. Tilgået 26. september 2017.
2. 2.0 2.1 Dragoi Valentine. Kapitel 15: Visuel behandling: Cortical Pathways. UT Medical School at Houston. Nba.uth.uth.tmc.edu/neuroscience/s2/chapter15.html. Besøgt 27. september 2017.
3. 3.0 3.1 3.1 3.2 Caplan LR. “Top of the basilar”-syndromet. Neurology 1980; 30:72. Tilgået 28. september 2017.
4. Scher AI, Launder LJ. Migræne med aura øger risikoen for slagtilfælde. Nat. Rev. Neurology. marts 2010. 6(3): 128-129. Besøgt den 8. oktober 2017.
5. Pupil , n.d. URL http://casemed.case.edu/clerkships/neurology/NeurLrngObjectives/Pupil.htm(tilgået 1.22.19).
6. Purves, D., Augustine, G.J., Fitzpatrick, D., Katz, L.C., LaMantia, A.-S., McNamara, J.O., Williams, S.M., 2001. Neurale kontrol af sakadiske øjenbevægelser. Neuroscience. 2. udgave.
7. 7.0 7.1 Hain Timothy. Hjernestammen slagtilfælde forbundet med svimmelhed og høresymptomer. Tchain.com/otoneurology/disorders/central/brainstem. Tilgået den 29. september 2017.
8. Basilararterie Anatomi, placering & Funktion | Body Maps , 2015. . Healthline. URL https://www.healthline.com/human-body-maps/basilar-artery(tilgået 1.22.19).
9. Demel Stacie, Broderick Joseph. Basilar Occlusion Syndromes. Neurohospitalist. 2015; 5(3):142-150. Tilgået 1. oktober 2017.
10. 10.0 10.1 Morrow MJ, Sharpe JA. Torsional nystagmus i det laterale medullære syndrom. Ann Neurol 1988; 24:390. Tilgået den 28. september 2017.
11. Lugo, Z.R., Bruno, M.-A., Gosseries, O., Demertzi, A., Heine, L., Thonnard, M., Blandin, V., Pellas, F., Laureys, S., 2015. Hinsides blikket: Kommunikere ved kronisk locked-in syndrom. Brain Inj 29, 1056-1061. https://doi.org/10.3109/02699052.2015.1004750
12. Vinod, K.V., Kaaviya, R., Arpita, B., 2016. Arterie af Percheron-infarkt. Ann Neurosci 23, 124-126. https://doi.org/10.1159/000443570
13. Searls DE, Pazdera L, Korbel E, et al. Symptomer og tegn på ischæmi i den posteriore cirkulation i New England Medical Center posterior circulation registry. Arch Neurol 2012; 69:346. 29. september 2017.
14. Khan, Z., Bollu, P.C., 2018. Horner syndrom, i: StatPearls. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL).
15. Wesley Klejch, Vislisel Jessie, Allen Richard. “En grundbog om ptose”. A Primer on Ptosis, 6 apr. 2015, webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/tutorials/Ptosis/index.htm.
16. Pupillære reaktioner , n.d. . Stanford Medicine 25. URL https://stanfordmedicine25.stanford.edu/the25/pupillary.html(besøgt 1.22.19).
17. 17.0 17.1 17.1 17.2 17.3 17.4 Horton JC. Skuffende resultater af Nova Vision’s behandling til genoprettelse af synet. Br J Ophthalmol. 2005; 89(1): 1-2 Tilgået 1. oktober 2017.
18. 18.0 18.1 18.1 18.2 Rowe Fione. Visuelle virkninger og rehabilitering efter slagtilfælde. Community Eye Health. 2016; 29(96):75-76. Tilgået den 29. september 2017.
19. Jorgensen HS, Nakayama H, Nakayama H, Raaschou HO, et al. Outcome and time course of recovery in stroke. Del II: Tidsmæssigt forløb af helbredelse. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:406. Tilgået 1. oktober 2017.

2. Thapa L, Paudel R, Chhetri P, Rana PVS. “Øjenvridning og tungevridning: et sjældent neurologisk syndrom”. Case Reports, vol. 2011, no. juli28 1, 2011, doi:10.1136/bcr.06.2011.4366.
3. Chen, W.-H., Chui, C., Lin, H.-S., Yin, H.-L., 2012. Salt og peber øjensmerter og slagtilfælde i hjernestammen. Clinical Neurology and Neurosurgery 114, 972-975. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2012.02.023
4. Carlow, T.J., 1989. Parese af kranienerverne III, IV og VI: klinisk manifestation og differentialdiagnose. Bull Soc Belge Ophtalmol 237, 285-301.
5. Third nerve palsy and internal carotis aneurysm | QJM: An International Journal of Medicine | Oxford Academic , n.d. URL https://academic.oup.com/qjmed/article/109/11/755/2631748 (besøgt 2.2.19).