Hæmodynamiske virkninger af aortocaval kompression ved forskellige vinkler af lateral tilt hos gravide kvinder, der ikke har født til termin†‡
Abstract
Aortocaval kompression (ACC) kan resultere i hæmodynamiske forstyrrelser og uteroplacental hypoperfusion hos parturienter. Det er vanskeligt at påvise den, fordi den sympatiske kompensation hos de fleste patienter ikke medfører nogen tegn eller symptomer. Der kan imidlertid opstå dyb hypotension efter sympatektomi under regional anæstesi. I denne prospektive observationsundersøgelse havde vi til formål at påvise ACC ved at analysere hæmodynamiske ændringer hos term parturienter, der blev positioneret sekventielt ved forskellige vinkler af lateral tilt.
Vi undersøgte hæmodynamiske ændringer hos 157 ikke-lavede term parturienter, der blev positioneret i tilfældig rækkefølge ved 0°, 7,5°, 15° og fuld venstre lateral tilt. Cardiac output (CO), slagvolumen og systemisk vaskulær modstand blev udledt ved hjælp af suprasternal Doppler. Ikke-invasivt arterielt tryk (AP) målt i de øvre og nedre lemmer blev analyseret for at påvise aortakompression.
CO var i gennemsnit 5 % højere, når patienterne blev vippet ved ≥15° sammenlignet med <15°. I en undergruppe af patienter (n=11) faldt CO med mere end 20 % uden ændringer i systolisk AP, når de blev vippet til <15°, hvilket blev anset for at kunne tilskrives alvorlig kompression af den nedre vena cavalis inferior. Kun én patient i rygliggende stilling havde aortakompression med systolisk AP i det øverste led 25 mm Hg højere end det nederste led.
Patienter med ACC kan identificeres ved CO-ændringer fra seriemålinger mellem rygliggende stilling, 15° eller fuld lateral tilt. Vores resultater antyder, at ACC hos ikke-labile parturienter er asymptomatisk og kan minimeres effektivt ved brug af en venstre lateral tilt på 15° eller mere.
-
Den liggende stilling kan forårsage aortokavale kompression (ACC) hos parturienter.
-
Amed 157 term parturienter, der blev placeret i rygliggende stilling, viste ingen et fald i systolisk arterielt tryk (AP) eller symptomer på ACC.
-
Cardiac output blev forbedret ved 15° lateral tilt, men ikke ved supine eller 7,5° lateral tilt.
-
Alle CO-målinger var inden for normalområdet. Imidlertid viste 11 patienter alvorlig caval kompression, og en patient viste også aortakompression.
-
Måling af ændringer i CO fra to tiltpositioner gør det muligt at bestemme den optimale tilt til positionering af en termisk parturient.
Aortocaval kompression (ACC) opstår, når den gravide uterus komprimerer den maternelle abdominale aorta og inferior vena cava (IVC). Kompression af IVC hindrer venøs tilbagevenden, hvilket nedsætter cardiac output (CO), og kompression af aorta kan reducere uteroplacental perfusion, hvilket kan resultere i føtal acidose.1-3 Det anbefales, at ACC undgås ved at anvende lateral uterusforskydning. Dette kan opnås ved at vippe operationsbordet, selv om effektiviteten af denne manøvre er uklar, og den optimale grad af tilt er ukendt.
De fleste patienter, der har ACC, er klinisk asymptomatiske,4,5 og supine hypotension udvikles kun, hvis ACC er alvorlig, hos ∼8% af patienterne.6 Patienter, der er asymptomatiske med “skjult” ACC, er i stand til at opretholde deres arterielt tryk (AP) på trods af en reduktion i CO ved hjælp af kompensationsmekanismer såsom en øget systemisk vaskulær modstand (SVR).7 Disse patienter kan imidlertid udvikle alvorlig hypotension som følge af sympatikblokade under spinalanæstesi.
Tidligere er ACC blevet påvist hos parturienter, der gennemgik kejsersnit, ved hjælp af radiologiske angiografiske undersøgelser.8,9 Den invasive karakter af denne teknik gør den imidlertid upraktisk til rutinemæssig brug, og det ville derfor være nyttigt med en simpel ikke-invasiv metode til at identificere patienter med ACC. Konventionel overvågning af AP- eller hjertefrekvensændringer (HR) mangler den nødvendige specificitet. Da en direkte effekt af IVC-kompression er et fald i CO10 , stillede vi den hypotese, at seriemålinger af CO ved forskellige grader af tilt på operationsbordet ville gøre det muligt at identificere tilstedeværelsen af IVC-kompression.
Sigtet med denne undersøgelse var at måle og analysere ændringer i CO og andre hæmodynamiske parametre som indikatorer for tilstedeværelsen af ACC, når termiske parturienter placeres med forskellige grader af lateral tilt.
Metoder
Denne undersøgelse blev godkendt af den kliniske forskningsetiske komité ved Chinese University of Hong Kong (CREC-nummer CRE-2005.053), og alle patienter gav skriftligt informeret samtykke. Undersøgelsen blev gennemført over en 20-måneders periode fra juni 2006 til februar 2008. ASA fysisk status I-II, der ikke var i fødsel, og som skulle have foretaget et elektivt kejsersnit, blev screenet på den prænatale afdeling og rekrutteret efter en anæstesiologisk vurdering dagen før operationen. Patienter med kardiovaskulær eller cerebrovaskulær sygdom, præeksisterende eller graviditetsinduceret hypertension, præeklampsi eller kendt fosteranormalitet blev udelukket.
Premedicinering med famotidin 20 mg oralt blev givet aftenen før og om morgenen for operationen. Undersøgelsen blev udført i et fuldt udstyret rum beliggende på fødeafdelingen før operationen. Ved ankomsten blev patienterne placeret på et operationsbord, der var vippet 15° til venstre. Der blev anvendt standardovervågning, herunder ikke-invasiv AP (NIAP) med 1 min intervaller på venstre arm, elektrokardiografi, pulsoximetri og kontinuerlig kardiotokografi. En 16 G-kanyle blev indført i en underarmsvenen under lokalbedøvelse. En jordemoder var til stede under hele undersøgelsen for at overvåge fosterets velbefindende, og en fødselslæge var straks til rådighed for konsultation eller akut indgriben. Med henblik på at påvise aortakompression blev der anbragt en anden NIAP-manchet på patientens venstre læg for at måle AP i underbenet. Der blev foretaget intermitterende målinger af CO, slagvolumen (SV) og SVR ved hjælp af suprasternal dopplerultralyd (USCOM® cardiac output monitor, USCOM PTY. Ltd, Sydney, NSW, Australien). Denne metode måler strømningshastigheden fra slag til slag gennem aortaklappen ved hjælp af Dopplerultralyd med kontinuerlig bølge. Med en valideret intern algoritme estimeres det aortiske tværsnitsareal på grundlag af patienternes højde, vægt og køn, og de hæmodynamiske parametre, herunder CO og SV, beregnes. Alle målinger blev udført af en enkelt erfaren investigator (S.W.Y.L.).
Der blev foretaget gentagne hæmodynamiske målinger, mens patienterne var placeret på operationsbordet med fire niveauer af venstre lateral tilt, der blev anvendt sekventielt: 0° (helt liggende på ryggen), 7,5°, 15° og 90° (fuldstændig venstre lateral med let bøjede hofter og knæ). Der blev anvendt et teknisk vaterpas, der var specielt modificeret til denne undersøgelse, for at sikre en nøjagtig anvendelse af hvert tiltniveau. Et andet modificeret teknisk vaterpas blev anbragt på tværs af den forreste øverste iliacal rygsøjle for at bekræfte, at hver patient lå vandret på operationsbordet. Der blev foretaget gentagne hæmodynamiske målinger med patienterne placeret på operationsbordet i et af de fire niveauer af venstre lateral tilt 0° (helt liggende på ryggen), 7,5°, 15° og 90° (fuldstændig venstre lateral med hofter og knæ let bøjede) i en forudbestemt semi-randomisk rækkefølge. Denne sekvens var struktureret således, at der blev genereret den samme andel af patienter, som blev placeret i tilfældig rækkefølge i hver tiltet stilling. Sekvensen blev opbevaret i uigennemsigtige kuverter, som blev blandet og trukket for hver patient lige før undersøgelsens start. Patienterne blev fastholdt i hver tiltposition i mindst 5 minutter for at stabilisere de hæmodynamiske parametre, før der blev foretaget formelle hæmodynamiske målinger. Målingerne, herunder brachial AP, AP i de nedre lemmer og HR, blev automatisk målt, og dataene blev registreret ved hjælp af et computerprogram, der blev udviklet af vores afdeling. CO, SV og SVR beregnet ved hjælp af det suprasternale dopplerapparat blev automatisk registreret af maskinen. Ved undersøgelsens afslutning blev patienterne overført til operationsstuen til elektivt kejsersnit under standard anæstesiologisk behandling.
Statistisk analyse
Baseret på en pilotundersøgelse af 30 term parturienter, hos hvem gennemsnittet (sd) af CO var 5.5 (1,5) liter min-1 og af systolisk AP var 110 (12) mm Hg, anslog vi, at en stikprøvestørrelse på 141 patienter ville have >80 % styrke til at påvise en forskel på 10 % i CO-produktion mellem grupperne med en type I-fejlsandsynlighed på 0,05. Denne stikprøvestørrelse ville også give 95 % effekt til at påvise en 10 % ændring i AP med en type I-fejlsandsynlighed på 0,001. Statistiske sammenligninger blev udført ved hjælp af Student’s t-test eller envejs variansanalyse af gentagne foranstaltninger med post hoc parvise sammenligninger ved hjælp af Bonferroni-test. Bivariat Pearsons korrelation blev udført for at undersøge sammenhængen mellem AP og CO. Resultaterne er præsenteret som gennemsnit og sd eller median og interval, hvor det er relevant. En værdi på P<0,05 blev betragtet som signifikant.
Data blev sammenfattet og analyseret af en ikke-klinisk undersøger, som var blind for rækkefølgen af tiltpositionerne. Til analyse i denne undersøgelse anså vi en ≥20 % forskel i CO eller systolisk AP efter en ændring i tiltpositionen for at være klinisk signifikant og at kunne tilskrives konsekvensen af IVC-kompression. Aortakompression blev anset for at være til stede, hvis der blev påvist en forskel på >20 mm Hg11 mellem det systoliske AP målt i de øvre og nedre lemmer12,13 . Vores beredskabsplan for patienter, der blev svimle eller udviklede hypotension, defineret som to på hinanden følgende målinger af systolisk AP<90 mm Hg, var at placere patienten i fuld venstre sideleje og genoprette AP med i.v. bolusinjektioner af phenylephrin 0,1 mg sammen med en i.v. bolus på 250 ml Hartmann-opløsning.
Resultater
I alt 170 patienter gav samtykke til at deltage i undersøgelsen. Af disse blev data fra 13 patienter udelukket på grund af teknisk udstyrsfejl eller måleartefakter. To patienter blev trukket ud af undersøgelsen efter at have klaget over alvorligt ubehag i ryggen ved at ligge på operationsbordet, hvilket ikke var forbundet med kvalme, hypotension eller hæmodynamiske forstyrrelser. Beredskabsplanen blev ikke iværksat for nogen af patienterne, da der ikke var nogen episoder med hypotension eller fostrets HR-afvigelser. Alle patienter blev født ved kejsersnit uden hændelser. Dataanalysen blev afsluttet for 157 patienter. Tabel 1 opsummerer de karakteristiske patientdata.
Patientkarakteristika. Værdierne er middelværdi (sd) eller median (interval)
. | n=157 . |
---|---|
Alder (år) | 32 (23-39) |
Vægt (kg) | 69.6 (10.7) |
Højde (cm) | 158.0 (6.0) |
Kropsmasseindeks (kg m-2) | 27,8 (3,6) |
Graviditet (uger) | 38,4 (37,1-41,6) |
. | n=157 . |
---|---|
Alder (år) | 32 (23-39) |
Vægt (kg) | 69,6 (10,7) |
Højde (cm) | 158,0 (6.0) |
Kropsmasseindeks (kg m-2) | 27,8 (3,6) |
Graviditet (uger) | 38.4 (37,1-41,6) |
Patientkarakteristika. Værdierne er gennemsnit (sd) eller median (interval)
. | n=157 . |
---|---|
Alder (år) | 32 (23-39) |
Vægt (kg) | 69.6 (10.7) |
Højde (cm) | 158.0 (6.0) |
Kropsmasseindeks (kg m-2) | 27,8 (3,6) |
Graviditet (uger) | 38,4 (37,1-41,6) |
. | n=157 . | |
---|---|---|
Alder (år) | 32 (23-39) | |
Vægt (kg) | 69,6 (10.7) | |
Højde (cm) | 158,0 (6,0) | |
Kropsmasseindeks (kg m-2) | 27.8 (3,6) | |
Gestation (uger) | 38,4 (37,1-41,6) |
Analyse af de hæmodynamiske parametre hos patienter ved forskellige grader af bordtiltning er sammenfattet i tabel 2 og 3. Samlet set var CO i gennemsnit 5 % højere, når patienterne var placeret ved 15° og 90° (fuld lateral) tilt sammenlignet med 0° (rygliggende stilling) og 7,5° tilt. Der var ingen forskelle i CO for patienter i 0° vs. 7,5° og også 15° vs. 90° tiltede positioner. Disse værdier er opsummeret i tabel 2 og figur 1.
CO og hæmodynamiske parametre for hver sidelæns tilt. Værdierne er gennemsnit (sd). Der blev foretaget post hoc parvise sammenligninger for parametre med P<0,05. Værdier med *, †, ‡ eller ¶ angiver værdier med signifikante forskelle (korrigeret P<0,05) påvist mellem vipper
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-værdi . | |
---|---|---|---|---|---|---|
Cardiac output (liter Min-1) | 5.9 (1.3)*,‡ | 5.9 (1.3)†,¶ | 6.2 (1.3)*,† | 6.2 (1.3)*,† | 6.3 (1,5)‡,¶ | 0,001 |
Slagvolumen (ml) | 74 (18) | 74 (17) | 74 (17) | 76 (16) | 78 (18) | 0.055 |
Systemisk vaskulær modstand (dyn s cm-5) | 1006 (253)* | 1024 (301)† | 934 (198)*,† | 979 (248) | 0.003 | |
Hjertefrekvens (slag min-1) | 81 (13) | 80 (13) | 80 (13) | 80 (13) | 82 (13) | 0,328 |
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-værdi . | |
---|---|---|---|---|---|---|
Cardiac output (liter Min-1) | 5.9 (1.3)*,‡ | 5.9 (1.3)†,¶ | 6.2 (1.3)*,† | 6.3 (1.5)‡,¶ | 0.001 | |
Stroke volume (ml) | 74 (18) | 74 (17) | 76 (16) | 78 (18) | 0.055 | |
Systemisk vaskulær modstand (dyn s cm-5) | 1006 (253)* | 1024 (301)† | 934 (198)*,† | 979 (248) | 0.003 | |
Hjertefrekvens (slag min-1) | 81 (13) | 80 (13) | 80 (13) | 80 (13) | 82 (13) | 0.328 |
CO og hæmodynamiske parametre for hver lateral hældning. Værdierne er gennemsnit (sd). Der blev foretaget post hoc parvise sammenligninger for parametre med P<0,05. Værdier med *, †, ‡ eller ¶ angiver værdier med signifikante forskelle (korrigeret P<0,05) påvist mellem vipper
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-værdi . | |
---|---|---|---|---|---|---|
Cardiac output (liter Min-1) | 5.9 (1.3)*,‡ | 5.9 (1.3)†,¶ | 6.2 (1.3)*,† | 6.2 (1.3)*,† | 6.3 (1,5)‡,¶ | 0,001 |
Slagvolumen (ml) | 74 (18) | 74 (17) | 74 (17) | 76 (16) | 78 (18) | 0.055 |
Systemisk vaskulær modstand (dyn s cm-5) | 1006 (253)* | 1024 (301)† | 934 (198)*,† | 979 (248) | 0.003 | |
Hjertefrekvens (slag min-1) | 81 (13) | 80 (13) | 80 (13) | 80 (13) | 82 (13) | 0,328 |
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-værdi . | |
---|---|---|---|---|---|---|
Cardiac output (liter Min-1) | 5.9 (1.3)*,‡ | 5.9 (1.3)†,¶ | 6.2 (1.3)*,† | 6.2 (1.3)*,† | 6.3 (1,5)‡,¶ | 0,001 |
Slagvolumen (ml) | 74 (18) | 74 (17) | 74 (17) | 76 (16) | 78 (18) | 0.055 |
Systemisk vaskulær modstand (dyn s cm-5) | 1006 (253)* | 1024 (301)† | 934 (198)*,† | 979 (248) | 0.003 | |
Hjertefrekvens (slag min-1) | 81 (13) | 80 (13) | 80 (13) | 80 (13) | 82 (13) | 0.328 |
AP-målinger for hver lateral hældning. Værdierne er gennemsnit (sd). Post hoc parvise sammenligninger blev udført i parametre med P<0,05. Værdier med *, † eller ‡ angiver værdier med signifikante forskelle (korrigeret P<0,05) påvist mellem vipper
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-værdi . | |
---|---|---|---|---|---|---|
Systolisk arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 107 (8) | 107 (8) | 106 (9) | 108 (11) | 0.074 | |
Underben | 138 (16) | 138 (16) | 138 (17) | 139 (17) | 140 (18) | 0.450 |
Diastolisk arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 58 (7)* | 58 (8)† | 54 (6)*,† | 55 (7) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 70 (8)* | 69 (8) | 68 (8)*,‡ | 71 (9)‡ | 0.012 | |
Median arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 78 (7)* | 78 (7)† | 75 (8)*,† | 76 (11) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 90 (10)* | 90 (10)† | 89 (9)*,†,‡ | 91 (10)‡ | 0.015 | |
Pulstryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 48 (8)* | 49 (8)† | 52 (8)*,† | 51 (9) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 68 (14)* | 68 (15)† | 70 (14)*,† | 69 (15) | 0,026 |
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-værdi . | |
---|---|---|---|---|---|---|
Systolisk arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 107 (8) | 107 (8) | 106 (9) | 108 (11) | 0.074 | |
Underben | 138 (16) | 138 (16) | 138 (17) | 139 (17) | 140 (18) | 0.450 |
Diastolisk arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 58 (7)* | 58 (8)† | 54 (6)*,† | 55 (7) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 70 (8)* | 69 (8) | 68 (8)*,‡ | 71 (9)‡ | 0.012 | |
Median arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 78 (7)* | 78 (7)† | 75 (8)*,† | 76 (11) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 90 (10)* | 90 (10)† | 89 (9)*,†,‡ | 91 (10)‡ | 0.015 | |
Pulstryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 48 (8)* | 49 (8)† | 52 (8)*,† | 51 (9) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 68 (14)* | 68 (15)† | 70 (14)*,† | 69 (15) | 0.026 |
AP-målinger for hver lateral hældning. Værdierne er gennemsnit (sd). Post hoc parvise sammenligninger blev udført i parametre med P<0,05. Værdier med *, † eller ‡ angiver værdier med signifikante forskelle (korrigeret P<0,05) påvist mellem vipper
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-værdi . | |
---|---|---|---|---|---|---|
Systolisk arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 107 (8) | 107 (8) | 106 (9) | 108 (11) | 0.074 | |
Underben | 138 (16) | 138 (16) | 138 (17) | 139 (17) | 140 (18) | 0.450 |
Diastolisk arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 58 (7)* | 58 (8)† | 54 (6)*,† | 55 (7) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 70 (8)* | 69 (8) | 68 (8)*,‡ | 71 (9)‡ | 0.012 | |
Median arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 78 (7)* | 78 (7)† | 75 (8)*,† | 76 (11) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 90 (10)* | 90 (10)† | 89 (9)*,†,‡ | 91 (10)‡ | 0.015 | |
Pulstryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 48 (8)* | 49 (8)† | 52 (8)*,† | 51 (9) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 68 (14)* | 68 (15)† | 70 (14)*,† | 69 (15) | 0,026 |
. | 0° . | 7.5° . | 15° . | 90° . | P-værdi . | |
---|---|---|---|---|---|---|
Systolisk arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 107 (8) | 107 (8) | 106 (9) | 108 (11) | 0.074 | |
Underben | 138 (16) | 138 (16) | 138 (17) | 139 (17) | 140 (18) | 0.450 |
Diastolisk arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 58 (7)* | 58 (8)† | 54 (6)*,† | 55 (7) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 70 (8)* | 69 (8) | 68 (8)*,‡ | 71 (9)‡ | 0.012 | |
Median arterielt tryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 78 (7)* | 78 (7)† | 75 (8)*,† | 76 (11) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 90 (10)* | 90 (10)† | 89 (9)*,†,‡ | 91 (10)‡ | 0.015 | |
Pulstryk (mm Hg) | ||||||
Øvre lemmer | 48 (8)* | 49 (8)† | 52 (8)*,† | 51 (9) | <0.0001 | |
Nedre lemmer | 68 (14)* | 68 (15)† | 70 (14)*,† | 69 (15) | 0.026 |
De gennemsnitlige CO-ændringer (n=157) for hele undersøgelsesgruppen ved forskellige vinkler af lateral tilt .
De gennemsnitlige CO-ændringer (n=157) for hele undersøgelsesgruppen ved forskellige vinkler af lateral hældning .
Vi udforskede dataene yderligere ved at analysere fordelingen af individuelle forskelle i CO for hver hældningsgrad (tabel 4). Der blev identificeret en undergruppe af patienter (n=11), som havde en ≥20 % forskel i CO mellem tiltpositioner (fig. 2 og 3). Hos disse patienter var den gennemsnitlige CO 24,4 % (1,9 liter min-1) højere i 15° tiltposition sammenlignet med 7,5° tiltposition og var 24,5 % (2,0 liter min-1) højere i 15° tiltposition sammenlignet med 0° tiltposition; vi anser dette for at indikere tilstedeværelsen af alvorlig ACC. For de resterende patienter (n=146) var forskellene i CO mellem grupperne væsentligt mindre i størrelsesorden, hvilket tyder på tilstedeværelsen af kun mild eller fraværende ACC.
Ændringer i CO i hele undersøgelsesgruppen (n=157) og i undergruppen med svær IVC-kompression (n=11). Værdierne er gennemsnitlig CO-ændring (% ændring) (% interval for ændring)
Angler af lateral tilt sammenlignet . | Δ cardiac output (liter min-1), hele undersøgelsesgruppen (n=157) . | Δ cardiac output (liter min-1), undergruppe med <20% forskel i cardiac output (n=146) . | Δ hjertemængde (liter min-1), undergruppe med ≥20 % forskel i hjertemængde (n=11) . |
---|---|---|---|
0° vs 7,5° | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (-0.1) (-10.0-10.6) |
0° vs 15° | 0.3 (4.8) (-18.5-36.3) | 0.2 (4.3) (-18.5-18.1) | 2,0 (24,4) (14,3-36,3) |
7,5° vs 15° | 0,3 (4,8) (-14,0-35,2) | 0,1 (3,9) (-14.0-18,3) | 1,9 (24,5) (20,0-35,2) |
Angler af lateral tilt sammenlignet . | Δ cardiac output (liter min-1), hele undersøgelsesgruppen (n=157) . | Δ cardiac output (liter min-1), undergruppe med <20% forskel i cardiac output (n=146) . | Δ hjertemængde (liter min-1), undergruppe med ≥20 % forskel i hjertemængde (n=11) . |
---|---|---|---|
0° vs 7,5° | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (-0,1) (-10.0-10.6) |
0° vs 15° | 0.3 (4.8) (-18.5-36.3) | 0.2 (4.3) (-18.5-18.1) | 2.0 (24.4) (14.3-36.3) |
7,5° vs 15° | 0,3 (4,8) (-14,0-35,2) | 0,1 (3,9) (-14,0-18,3) | 1,9 (24,5) (20,0-35.2) |
Ændringer i CO i hele undersøgelsesgruppen (n=157) og i undergruppen med svær IVC-kompression (n=11). Værdierne er gennemsnitlig CO-ændring (% ændring) (% interval for ændring)
Angler af lateral tilt sammenlignet . | Δ cardiac output (liter min-1), hele undersøgelsesgruppen (n=157) . | Δ cardiac output (liter min-1), undergruppe med <20% forskel i cardiac output (n=146) . | Δ hjertemængde (liter min-1), undergruppe med ≥20 % forskel i hjertemængde (n=11) . |
---|---|---|---|
0° vs 7,5° | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (-0.1) (-10.0-10.6) |
0° vs 15° | 0.3 (4.8) (-18.5-36.3) | 0.2 (4.3) (-18.5-18.1) | 2,0 (24,4) (14,3-36,3) |
7,5° vs 15° | 0,3 (4,8) (-14,0-35,2) | 0,1 (3,9) (-14.0-18,3) | 1,9 (24,5) (20,0-35,2) |
Angler af lateral tilt sammenlignet . | Δ cardiac output (liter min-1), hele undersøgelsesgruppen (n=157) . | Δ cardiac output (liter min-1), undergruppe med <20% forskel i cardiac output (n=146) . | Δ hjertemængde (liter min-1), undergruppe med ≥20 % forskel i hjertemængde (n=11) . |
---|---|---|---|
0° vs 7,5° | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (0,1) (-13,7-13,9) | 0 (-0,1) (-10,0-10.6) |
0° vs 15° | 0.3 (4.8) (-18.5-36.3) | 0.2 (4.3) (-18.5-18.1) | 2.0 (24.4) (14.3-36.3) |
7.5° vs 15° | 0,3 (4,8) (-14,0-35,2) | 0,1 (3,9) (-14,0-18,3) | 1,9 (24,5) (20,0-35.2) |
De gennemsnitlige CO-ændringer i en undergruppe af patienter uden (n = 146) og med (n = 11) alvorlig ACC (CO-ændring på ≥20%) ved forskellige vinkler af lateral tilt .
De gennemsnitlige CO-ændringer i undergruppen af patienter uden (n = 146) og med (n = 11) alvorlig ACC (CO-ændring på ≥20%) ved forskellige vinkler af lateral tilt .
Individuelle CO-ændringer hos de enkelte patienter i undergruppen med ≥20% ændring ved forskellige vinkler af lateral tilt (n = 11).
Individuelle CO-ændringer hos de enkelte patienter i subgruppen med ≥20 % ændring ved forskellige vinkler af lateral tilt (n=11).
Systolisk AP var ens mellem forskellige tiltpositioner. Imidlertid var diastolisk og gennemsnitlig AP lavere i 15° tiltposition sammenlignet med 7,5° tiltposition. Når hældningsvinklen var 15° eller fuldt lateral, blev der observeret et højere pulstryk som følge af et fald i diastolisk og gennemsnitlig AP ledsaget af en højere CO. Disse ændringer i pulstrykket viste en svag, men statistisk signifikant korrelation med ændringerne i CO (r=0,154, P<0,0001), selv om størrelsen af den gennemsnitlige forskel (5 mm Hg) var lille. SVR var mindre med større grad af hældning, hvilket kan indikere et fald i den sympatiske tone, når CO øges.
Generelt afspejlede ændringer i AP målt i underbenet de ændringer, der blev målt i overbenet. Hos kun én parturient var der en stor forskel i systolisk AP på >25 mm Hg mellem de øvre og nedre lemmer i rygliggende stilling, hvilket tyder på mulig tilstedeværelse af aortakompression. Blandt alle vippestillingerne var HR højest i rygliggende stilling.
Diskussion
I denne undersøgelse viste vi, at der opstod betydelige forskelle i CO og SVR, når ikke-lavede parturienter blev placeret i forskellige vippevinkler på operationsbordet. Vi mener, at disse forskelle repræsenterer virkningerne af ACC, som ellers ikke var synlige ved standardovervågning som NIAP og HR. CO og pulstryk var højest ved 15° hældning eller 90° fuld venstre sideværtstilling sammenlignet med andre positioner. Der var imidlertid ingen forskel i CO eller pulstryk mellem 0° og 7,5° tiltpositioner, hvilket antyder, at ACC ikke blev afhjulpet af 7,5° tilt. På trods af tilstedeværelsen af ACC, der forårsagede et fald i CO og pulstryk, forblev alle parturienter asymptomatiske, og der var ingen associerede ændringer i det systoliske AP eller HR.
Tidligere målte Bamber og Dresner5 CO-ændringer sekundært til ACC ved hjælp af transthorakal elektrisk bioimpedans og konkluderede, at en bordtiltning på op til 12,5° var ineffektiv til at undgå ACC. I vores undersøgelse observerede vi, at CO var større hos patienter med en tilt på ≥15° sammenlignet med patienter, der lå på ryggen eller var tiltet til 7,5°; vi mener, at dette indikerer øget venøs tilbagevenden til hjertet, når ACC blev undgået med de større grader af tilt. Desuden var der ingen forskel i CO mellem patienter, der var placeret ved 15° tilt, sammenlignet med patienter i fuld sidelæns stilling, hvilket indebærer, at positionering af operationsbordet ved 15° tilt var maksimalt effektiv til at undgå ACC.
Vi har valgt en anden tilgang til analyse af dataene i vores undersøgelse sammenlignet med andre undersøgelser. I tidligere undersøgelser blev ændringer i CO for alle patienter, som bestod af data fra patienter med let og svær samt patienter uden ACC, taget i betragtning sammen.5,14 Således kan CO-ændringer hos patienter med svær ACC være blevet udvandet eller maskeret af patienter uden ACC. I denne undersøgelse har vi ud over at påvise den samlede forskel i CO på 5 %, som vi fortolker som bevis for tilstedeværelsen af ACC, analyseret fordelingen af de individuelle forskelle i CO for hver enkelt patient i forskellige vippestillinger. Ved hjælp af denne analysemetode var vi i stand til at identificere patienter, der havde en stor forskel i CO på ≥20 % mellem forskellige hældningsvinkler, hvilket vi mener indikerer tilstedeværelsen af alvorlig ACC.
Vores resultater tyder på, at graden af ACC varierer mellem individer, hvilket sandsynligvis afspejler en afhængighed af flere faktorer. Klinisk kan det være nyttigt at identificere parturienter, der er tilbøjelige til større grader af ACC, da disse patienter kan have mere udtalte hæmodynamiske forstyrrelser som følge af sympatikblokering under rygmarvsanæstesi. Et uventet resultat hos 11 patienter var imidlertid, at på trods af en stigning på mere end 20 % i CO i sideleje sammenlignet med rygliggende stilling (hvilket tyder på alvorlig IVC-kompression i rygliggende stilling) kunne disse patienter ikke identificeres ved hjælp af en enkelt måling af deres CO i rygliggende stilling, da CO ikke var signifikant reduceret sammenlignet med andre patienter. Patienter med svær IVC-kompression kunne kun identificeres ved hjælp af serielle CO-målinger, når deres CO viste sig at være signifikant højere, når IVC-kompressionen blev lettet ved ≥15° hældning.
Og selv om patienter med svær IVC-kompression forventedes at have en reduceret CO, er det sandsynligt, at de var i stand til at opretholde en normal CO for at opfylde de metaboliske krav som følge af kompenserende venokonstriktion i de nedre lemmer. Denne kompenserende mekanisme øger det venøse tryk, hvilket presser blodet med større hastighed gennem de kollaterale cirkulationer som f.eks. de paraspinale vener og de azygote vener for at lette den venøse tilbagevenden til hjertet. Selv når der er tale om IVC-kompression, opretholdes CO derfor på et niveau, der svarer til det samme som hos patienter uden ACC. Ved ≥15° hældning, når IVC-kompressionen afhjælpes, medfører dette imidlertid en øget tilbageløb af blod til hjertet, hvilket resulterer i en stigning i CO. Vi observerede også, at som reaktion på stigningen i CO ved ≥15° tilt falder SVR, hvilket holder AP relativt uændret bortset fra et højere pulstryk.
Den videre forskning vil være af interesse for at bekræfte dette. Desuden kan de forskellige grader af IVC-kompression, som antydet af vores fund, delvist forklare det varierende hæmodynamiske respons på spinalanæstesi og respons på behandling af hypotension, der observeres både klinisk og i forskningsundersøgelser.
Vores fund, at AP-måling er ufølsom til påvisning af ACC, afspejler tidligere rapporterede fund.15-17 Især påviste vi ikke nogen forskel i systolisk AP, selv når der blev observeret markante forskelle i CO. Vi fandt små ændringer i pulstrykket, der korrelerede med ændringer i CO, hvilket sandsynligvis afspejler ændringer i SV, når IVC-kompressionen blev lettet ved at vippe. Ændringen i pulstryk var imidlertid lille, og måling af denne ændring er sandsynligvis upraktisk til klinisk brug til påvisning af ACC.
På grund af sin enkelhed er NIAP almindeligt anvendt i klinisk praksis til overvågning af det kardiovaskulære system. NIAP’s begrænsninger fremgår imidlertid af vores påvisning af fraværet af ændringer i AP-målinger i tilstedeværelsen af ACC, der er tilstrækkelige til at forårsage ændringer i CO; dette afspejler højst sandsynligt kompenserende stigninger i SVR (tabel 2). Tidligere har Ellington og kolleger18 rapporteret, at kun patienter med symptomatisk ACC, som klagede over svimmelhed, når de lå på ryggen, udviklede hypotension. Der blev ikke påvist nogen signifikante ændringer i AP, når asymptomatiske patienter blev placeret på ryggen eller i forskellige vippestillinger, selv om ACC sandsynligvis var til stede hos nogle af disse patienter.
Billeddannelsesteknikker er også blevet anvendt til at påvise tilstedeværelsen af ACC. I tidlige undersøgelser blev der anvendt angiografi8,9 og IVC-tryksmålinger3,19,20 til at påvise okklusion af aorta og IVC. Med fremskridt inden for billeddannelsesmodaliteter er ikke-invasive teknikker som f.eks. magnetisk resonansbilleddannelse blevet anvendt til at påvise fuldstændig IVC-kompression med overfyldning af det epidurale veneplexus hos parturienter, der ligger i rygliggende stilling.21 Disse teknikker er dog sandsynligvis for upraktiske og dyre til rutinemæssig klinisk screening.
Invasiv måling af CO hos parturienter ved hjælp af farvestof- eller termiske fortyndingsmetoder er tidligere beskrevet.2,17,22 På grund af risikoen for komplikationer ved disse invasive metoder har der imidlertid for nylig været stor interesse for ikke-invasive monitorer af kredsløbet, såsom transthorakal ekkokardiografi,23 suprasternal Doppler,14,24-27 og transthorakal elektrisk bioimpedans.28,29 I denne undersøgelse anvendte vi suprasternal Doppler-teknikken, som anvender kontinuerlig bølgeultralyd til at måle blodgennemstrømningen gennem den ascenderende aorta for at estimere CO. Nylige rapporter, herunder vores egen forsøgsdyrsundersøgelse, har valideret nøjagtigheden af dens måling af hjertefunktion,30-32 og dens evne til at påvise forskelle i CO hos parturienter i forskellige positioner for regional anæstesi14 og i.v. væskepreload.26
Der var kun én patient, hos hvem vi mente, at vi kunne påvise aortakompression, hvilket tyder på, at dette er sjældent hos parturienter, der ikke er i fødsel, der har termin. Tilsvarende rapporterede Kinsella og kolleger15 , at der ikke blev påvist aortakompression hos 20 ikke-bårne parturienter ved terminsgraviditet. I modsætning hertil påviste de tilstedeværelsen af aortakompression med en hyppighed på 44 % ved hjælp af en lignende metode på 32 termisk fødende patienter.11
Sammenfattende var CO signifikant højere, når patienterne blev placeret i 15° og 90° sammenlignet med 0° og 7,5° vippestillinger, hvilket indikerer, at ACC lindres bedst, når vippegraden er ≥15°.
En undergruppe af patienter havde en signifikant ændring på ≥20% i CO fra serielle målinger, hvilket tyder på, at alvorlig, skjult IVC-kompression forekommer hos et mindretal af patienterne ved <15° vippestilling. Det er vigtigt at påpege, at CO målt i rygliggende stilling for denne gruppe af patienter var inden for normalområdet; men når de blev vippet, lettes IVC-kompressionen, hvilket resulterer i en stigning i det venøse tilbageløb og dermed i CO. Dette resultat tyder på, at en simpel måling af CO i en bestemt stilling ikke kan påvise tilstedeværelsen af IVC-kompression. I stedet kan dette opnås ved at påvise ændringerne i CO ved seriemålinger ved to forskellige tiltpositioner, den ene større og den anden mindre end 15°. Denne enkle bedside-metode til detektering af ACC gør det muligt at bestemme en optimal bordtiltning til positionering af term parturient under kirurgi.
Interesseerklæring
Ingen erklæret.
Finansiering
Undersøget blev kun støttet af afdelingens og institutionens midler.
Anerkendelser
Forfatterne er taknemmelige over for jordemødrene på arbejdsafdelingen, Prince of Wales Hospital, Shatin, Hong Kong Special Administrative Region, Kina, for deres hjælp og samarbejde i løbet af undersøgelsesperioden.
,
,
, et al.
,
,
, vol.
(sg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
pg.
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
, m.fl.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
, m.fl.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
.
,
,
, vol.
pg.
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
,
,
,
.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
,
,
, et al.
,
,
, vol.
(pg.
–
)
Author notes
Previously presented in part at the Annual Scientific Meeting in Anaesthesiology 2006, Hong Kong, China, 18-19 November 2006. ‡Denne artikel er ledsaget af Editorial II.