Mulige anfald hos apopleksipatienter

Differentialdiagnosen af forbigående neurologisk dysfunktion er bred, og den ældre befolkning, der er i størst risiko for slagtilfælde og forbigående iskæmisk anfald (TIA), er også i risiko for mange tilstande, der kan efterligne anfald.3

Synkope

Synkope er måske ikke godartet i denne befolkning. Årsagerne omfatter92:

• hypovolemi (f.eks. blodtab, diuretika)
• forringet arteriel eller venøs tone (f.eks, vasodilatatorer, autonom dysfunktion)
• begrænset kardialt output (f.eks. aortastenose, arytmier)
• inadækvat baroreceptorrefleks (f.eks, følelsesmæssige situationer, Valsalva-manøvre)

Opret kropsholdning ved debut og en typisk advarsel om svimmelhed, kvalme, varme og svækkelse af syn og hørelse er almindelige, men ikke universelle, og apopleksipatienter kan have svært ved at rapportere disse fornemmelser. Hjerterytmeforstyrrelser, hvoraf nogle kan være dødelige, kan føre til pludseligt bevidsthedstab, selv i rygliggende stilling. Hos disse patienter kan der noteres palpitationer, hvis udbruddet ikke er pludseligt eller på andre tidspunkter.

Et par myokloniske ryk ledsager almindeligvis synkope, og tonisk stivhed (samt mere komplekse bevægelser) kan også forekomme, især hvis hovedet holdes oprejst. Patofysiologien ved en sådan krampagtig synkope er frigørelse af hjernestammeaktivitet fra kortikal påvirkning snarere end et elektrokortikalt anfald.

Dertil kommer, at synkope sjældent kan forekomme som en vertebrobasilær TIA, især når flowet gennem den ene eller begge carotiser er alvorligt kompromitteret.

Migræne

Den episodiske hovedpine og andre symptomer på migræne indimellem forudgås af en aura, 5 til 60 minutter med kortikal eller hjernestammedysfunktion.93 Migræneauraer adskiller sig fra anfald ved deres mere gradvise, ofte visuelle, advarsel og længere varighed. Tilknyttede symptomer omfatter kvalme eller opkastning, fotofobi og fonofobi. Hovedpine følger normalt, men ikke altid, efter. “Migræneækvivalenter” uden hovedpine er mere almindelige hos ældre og er lejlighedsvis årsag til TIA-lignende symptomer eller til egentlige TIA’er.15 Bevidsthedstab er sjældent, men kan forekomme ved såkaldt basilar migræne.

Det skal erkendes, at migræne og epilepsi kan eksistere samtidig, at hovedpine ofte følger epileptiske anfald, og at et migræneanfald sjældent kan fremskynde et anfald.93

Migræne diskuteres mere udførligt i Migræne og epilepsi.

Transiente iskæmiske anfald (TIA’er)

TIA’er kan i sig selv forveksles med anfald, selv om de har karakteristiske symptomer og (hvis de er tilstrækkeligt langvarige til at vare ved til evalueringstidspunktet) tegn, der stemmer overens med kendte vaskulære territorier. De udvikler sig typisk i løbet af minutter og varer minutter til timer.

Jackson var den første til at påpege, at anfald generelt manifesterer “positive” symptomer, såsom stivhed eller rysten i det motoriske system eller hallucinationer i de særlige sensoriske modaliteter, hvorimod iskæmiske symptomer normalt er “negative” (f.eks. svaghed, føleforstyrrelser). Undtagelser fra denne regel omfatter iskæmiske paræstesier, sjældne motorisk hæmmende anfald94 og “limb-shaking” TIA’er.95

“Limb-shaking TIA’er” er sjældne manifestationer af alvorlig carotisstenose. De kan skelnes fra motoriske anfald primært ved

• deres konsekvent posturale karakter, der normalt opstår prompte ved oprejsning
• deres involvering af arm, ben eller begge dele, sparer ansigtsmuskler og kognition

På den anden side kræver sjældne anfaldstyper, såsom iktal amaurose (total eller hemianopisk, ikke monokulær) eller afasisk status epilepticus,96 EEG for at kunne adskilles fra TIA’er.

Patienter med cerebral amyloid angiopati er blevet noteret for forbigående hændelser, for hvilke den underliggende patofysiologi ikke er blevet fastslået; der er ikke blevet fundet tegn på mikroskopisk blødning, forbigående iskæmi eller epilepsi. Varigheden ligner i højere grad TIA’er end de andre potentielle ætiologier.22

Bevægelsesforstyrrelser

Bevægelsesforstyrrelser kan normalt let adskilles fra anfald, fordi de typisk er langvarige og forbundet med bevaret bevidsthed. Selv om de normalt er bilaterale, kan de være unilaterale efter infarkt, især efter infarkt i basalganglier, thalamus eller subthalamus.

Hos patienter med deprimeret mental status kan toksiske eller metaboliske processer undertiden producere bevægelsesforstyrrelser, f.eks. ekstrapyramidale reaktioner på neuroleptika eller multifokal myoklonus ved uræmi. Selv om multifokaliteten ikke er typisk for anfald, og bevægelserne ikke er tidsmæssigt knyttet til epileptiforme udladninger på EEG, er sådanne udladninger ofte til stede og indebærer “kortikal irritabilitet”, der senere kan manifestere sig som klare anfald.

Asterixis, et pludseligt, gentaget tab af muskeltonus under opretholdelse af visse stillinger, forekommer ofte hos patienter med deprimeret mental status som følge af lever- eller andre encephalopatier. Efter slagtilfælde i hjernen eller hjernestammen kan det forekomme unilateralt, kontralateralt i forhold til læsionen. Dens positionelle karakter adskiller den normalt fra motoriske anfald, selv om der er rapporteret sjældne tilfælde af epileptisk asterixis.

Antiepileptiske lægemidler, især i toksiske niveauer, kan også producere ufrivillige bevægelser, såsom dystoni med phenytoin eller tremor med valproat.

Søvnforstyrrelser

Søvnforstyrrelser kan resultere i mikrosøvn eller mere langvarige søvnanfald på grund af enhver årsag til hypersomnolens. Den mest almindelige årsag er forstyrret søvn som følge af obstruktiv søvnapnø, en tilstand, der (ligesom slagtilfælde) er almindelig blandt patienter med hypertension, åreforkalkning og fedme. Desuden forekommer især mange trombotiske slagtilfælde under søvn og er karakteriseret ved, at patienterne vågner med et nyt underskud.

Den næsthyppigste medicinske årsag til søvnmangel, der fører til søvnanfald, er den bevægelsesforstyrrelse, der betegnes periodiske lembevægelser i søvne.97 Disse bevægelser involverer normalt et eller begge nedre lemmer med dorsalfleksion af anklen og fleksion af knæet og hoften, og de opretholdes i 1-2 sekunder og gentages ca. hvert halve minut. Denne tilstand er forbundet med restless legs syndrom, et behov for at gå rundt eller på anden måde bevæge benene, ofte som reaktion på en krybende fornemmelse, der føles, når man ligger i sengen eller på anden måde er i hvile.

Narcolepsy er en mere dramatisk, men langt mindre almindelig årsag til hypersomnolens, som normalt er forbundet med symptomer på hypnagogiske eller hypnopompiske hallucinationer, søvnlammelse og især katapleksi.97 Begyndelsen er sjælden efter det tidlige voksenliv, selv om der er rapporteret om symptomatiske tilfælde relateret til hjernestammetraumer, demyelinisering og, sjældent, infarkt. Selv om mikrosøvn kan forekomme uden varsel, går mere langvarige søvnanfald normalt forud for en subjektiv følelse af søvnighed. I modsætning til ved komplekse partielle anfald er øjnene normalt lukkede, og patienten kan blive vækket ved stimulation.

Parasomnias kan være vanskelige at skelne fra natlige anfald. De klassiske parasomnias med langsom bølgesøvn, søvngængeri og natteskræk er tilstande i barndommen, selv om førstnævnte undertiden fortsætter ind i voksenalderen. De er ikke forbundet med slagtilfælde. I befolkningen med risiko for slagtilfælde er det mere sandsynligt, at natlig vandring forekommer efter et komplekst partielt anfald, og patienterne vender normalt hurtigt tilbage til normal bevidsthed, hvis de stimuleres.

En parasomni af hurtig øjenbevægelsessøvn (REM-søvn), REM-adfærdsforstyrrelse, begynder derimod typisk sent i livet og kan være forbundet med ekstrapyramidale syndromer som f.eks. Parkinsons sygdom. Tilfælde hos patienter med slagtilfælde kan være tilfældige, i betragtning af de typiske aldre for begge lidelser. Disse anfald består af delvise vækkelser fra REM med et tab af den sædvanlige muskelatoni, hvilket resulterer i “udspil” af drømme, ofte på en voldelig måde, der kan afspejle forsvarsadfærd foranlediget af en skræmmende drøm.97 Timingen af anfaldene senere på natten, hvor REM-perioderne er længere, kan være et nyttigt fingerpeg. Polysomnografi med yderligere EEG-elektroder kan være nødvendig for at skelne denne lidelse fra natlige partielle anfald.

Søvnforstyrrelser diskuteres mere indgående i Søvnforstyrrelser og epilepsi.

Toksisk-metaboliske forstyrrelser

Forandret adfærd som følge af toksisk-metaboliske forstyrrelser varer normalt meget længere end ændringer som følge af anfald. Muligheden af visse årsager til encefalopati (f.eks, hyperglykæmi, hypoglykæmi, hyponatriæmi, hypokalcæmi, hypomagnesiæmi), der kan fremskynde akutte symptomatiske anfald, kan yderligere forvirre billedet.

EEG’et kan, selv om det typisk viser diffus afmatning, til tider vise multifokale skarpe bølger eller det trefaseformede bølgemønster, som kan være vanskeligt at skelne fra de generaliserede skarpe-slangsomme komplekser ved nonkonvulsiv generaliseret SE.

Disse forstyrrelser diskuteres mere udførligt i Metaboliske lidelser og anfald.

Psykogene ikke-epileptiske anfald

Diskriminering af psykogene ikke-epileptiske anfald (NES), også kendt som pseudoseanfald eller psykogene anfald, fra epileptiske anfald er en vigtig opgave for epilepsiovervågningsenheder. Der er tegn på, at dette fænomen er mest almindeligt hos unge voksne, især kvinder, men der er kun få data om hyppigheden og manifestationerne hos ældre patienter, og det kan være underdiagnosticeret.

Patienter med en tidligere psykiatrisk historie er sandsynligvis i højere risiko, ligesom patienter med depression eller andre psykiatriske komplikationer af slagtilfælde, men data er ikke tilgængelige.

Generelt viser psykogene NES’er sammenlignet med epileptiske anfald mindre stereotypi, længere varighed, en mere voksende og aftagende karakter og ikke-fysiologisk progression.98 Øjnene har tendens til langt oftere at være lukkede i perioder, hvor de ikke reagerer. Miljømæssige udløsende faktorer er mere sandsynlige og skader mindre sandsynlige, selv om der er mange undtagelser. I modsætning til epileptiske anfald opstår NES ikke fra søvn, selv om de kan opstå fra “pseudosøvn”, og video-EEG-overvågning kan være påkrævet.

Højere intrakranielt tryk

Transiente stigninger i det intrakranielle tryk kan resultere i midlertidig ændring af bevidstheden eller, sjældnere, fokal neurologisk dysfunktion. De klassiske situationer er en masse i den bageste fossa posterior eller intermitterende obstruktion af ventrikelflowet ved en tumor i tredje ventrikel, men akut hydrocephalus kan forekomme hos patienter efter subaraknoidalblødning99 eller efter iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde i cerebellum.

Patienter med cerebralt ødem som følge af hemisfærisk infarkt vil sandsynligvis vise katastrofale fokale underskud efterfulgt af progressiv obtundation.

Hovedpine er almindelig i alle disse scenarier, hvis patienten er vågen og velformuleret nok til at rapportere det.

Adapteret fra: Bromfield, EB, og Henderson GV. Krampeanfald og cerebrovaskulær sygdom. In: Ettinger AB og Devinsky O, eds. Håndtering af epilepsi og samtidig eksisterende sygdomme. Boston: Butterworth-Heinemann; 2002;269-289.
Med tilladelse fra Elsevier (www.elsevier.com).