Fysiologi

B-type natriuretisk peptid udskilles af hjertet og er involveret i opretholdelsen af homeostase af væske og elektrolytter. Ved hjertesvigt stiger de cirkulerende BNP-niveauer som følge af øget syntese og frigivelse fra hjertekamrene som reaktion på volumen- og trykoverbelastning samt andre cirkulerende faktorer. To nylige oversigter har dokumenteret opdagelsen af de natriuretiske peptider og deres molekylære biologi. BNP har en dominerende virkning på glatte muskelceller, men har også en uafhængig virkning på nyrerne, hvor det igangsætter diurese og natriurese. BNP og atrialt natriuretisk peptid binder sig til A-type natriuretisk peptidreceptoren på endothelium og glatte vaskulære muskelceller. BNP virker via 3’5′ cyklisk guanosinmonofosfat for at formidle sine biologiske virkninger. BNP cleares af den natriuretiske peptidreceptor af C-typen og nedbrydes af det neutrale enzym endopeptidase 24.11. BNP er en afbalanceret vasodilator, der sænker det gennemsnitlige arterielle tryk, det pulmonale kapillære kiletryk, pulmonalarterietrykket og det højre atriale tryk. Yderligere virkninger omfatter diurese, natriurese, reninhæmning, antimutagenese og positiv lusitropisme. Det har ingen iboende inotrope egenskaber, selv om det forårsager en refleksforøgelse af hjerteindekset som følge af vasodilatation. BNP- og atrialt natriuretisk peptidniveau er forhøjet ved asymptomatisk venstre ventrikeldysfunktion og klinisk hjertesvigt. Cirkulerende BNP-niveauer tjener som en følsom markør for sværhedsgraden af hjertesvigt og prognose. Disse peptider kan spille en nøglerolle i bevarelsen af den kompenserede tilstand af venstre ventrikeldysfunktion.