Alle praktikanter ved, at evalueringen af hyponatriæmi omfatter TSH- og kortisolniveau for at udelukke hypothyroidisme og binyrebarkinsufficiens som okkulte årsager til euvolemisk hyponatriæmi.

Mekanismen for binyrebarkinsufficiens er lidt forvirrende, idet nogle kilder angiver, at disse patienter er volumenudtømte, mens andre er euvolemiske.

@askrenal i forbindelse med hypoNa ep m/@kidney_boy ønsker en lytter at vide, om binyrebarkinsufficiens forårsager euvolemisk eller hypovolemisk hyponatriæmi. Tilsyneladende er forskellige kilder uenige. pic.twitter.com/PKsVqq5LVq

– Matthew Watto (@DoctorWatto) April 9, 2018

I nogle patienter uden aldosteron udvikler patienterne alvorlig saltsvind, bliver hypotensive og får en ikke-osmotisk frigivelse af ADH, hvilket resulterer i hyponatriæmi. Disse patienter vil reagere på saltvand. Behandl hypovolæmi, og natriumet vil stige.

Hyponatriæmi er en almindelig manifestation af binyrebarkinsufficiens, selv i tilfælde uden binyrebarkskrise. Givelse af saltvand til disse patienter er ikke effektiv til at korrigere hyponatriæmi. Givelse af kortisol resulterer imidlertid i en rask vanddiurese og hurtig korrektion af serumnatriumet (Oelkers, NEJM, 1989).

Ud over at være resistente over for saltvand beskytter ADH-antagonister (tænk tolvaptan) mod denne type binyrebarkinsufficiensinduceret hyponatriæmi.

Det betyder, at kortisol korrigerer en abnormitet, der skyldes overskud af ADH.

Her er forklaringen fra slutningen af 90’erne fra The Fluid, Electrolyte and Acid-Base Companion.

Bartter og Schwartz’ oprindelige definition af SIADH krævede et normalt kortisol specifikt for at udelukke patienter med hypopituitisme og primær binyrebarkinsufficiens. Ved primær binyrebarkinsufficiens er der ud over tab af kortisol også en aldosteronmangel, som kan resultere i natriumspild, volumenudtømning og en ikke-osmotisk (nedsat perfusion i dette tilfælde) stimulerer til frigivelse af ADH. I dette scenarie bør patienten fremstå salt/volumendepleteret og vil ikke blive betragtet som euvolemisk.

En fin gennemgang af sekundær binyrebarkinsufficiens og hyponatriæmi blev foretaget af Sven Diederich.

Husk:

• Primær binyrebarkinsufficiens: Destruktion af binyrerne fører til tab af endogent kortisol. Disse patienter har typisk også aldosteronmangel, så de vil være saltspildere, hvilket resulterer i hypovolæmi. De vil også have hyperkaliæmi.
• Sekundær binyrebarkinsufficiens: nedsat ACTH (fra hypofyse- eller hypothalamussygdom eller fra farmakologiske steroider) forhindrer sekretion af kortisol

I Diederichs gennemgang trak de 139 tilfælde af hyponatriæmi, der blev henvist til endokrinologi. (Det er klart, at denne undersøgelse lider af dyb selektionsbias. Her er en renere undersøgelse om epidemiologien af hyponatriæmi af Schrier, fra dengang). De fandt 28 tilfælde af hypopituitisme, der førte til hyponatriæmi. Patienterne havde en tendens til at være ældre (gennemsnitsalder 68 år) og mere kvindelige (75 %). I 25 tilfælde var hypopituitismen ikke tidligere blevet diagnosticeret, og 12 patienter havde tidligere været indlagt (mellem 1 og 4 gange) for alvorlig hyponatriæmi uden en passende diagnose.

De basale kortisolniveauer var som følger:

• Under 100 nmol/L (3,6 mcg/dL) i 7
• Under 200 nmol/L (7,2 mcg/dL) i 21
• Det gennemsnitlige niveau var 157 nmol/L (5.7 mcg/dL)
• Det højeste basalniveau var 439 nmol/L (16 mcg/dL)

Billeddannelsesresultater: