Regulace srdečního tepu

Pravidelného tlukotu srdce je dosaženo v důsledku vrozené rytmicity srdečního svalu; v samotném srdci se nenacházejí žádné nervy a ke stimulaci svalu k rytmickému stahu nejsou nutné žádné vnější regulační mechanismy. To, že tyto rytmické stahy vznikají v srdeční svalovině, lze doložit pozorováním vývoje srdce u embrya (viz výše); srdeční pulzace začínají ještě před adekvátním vývojem nervových vláken. Kromě toho lze v laboratoři prokázat, že i fragmenty srdečního svalu v tkáňové kultuře se nadále rytmicky stahují. Navíc nedochází ke gradaci stupně kontrakce svalových vláken srdce, jak by se dalo očekávat, kdyby byla primárně pod nervovou kontrolou.

Pouhé vlastnictví této vnitřní schopnosti však nestačí k tomu, aby srdce mohlo efektivně fungovat. Správná funkce vyžaduje koordinaci, která je udržována složitým vodivým systémem uvnitř srdce, který se skládá především ze dvou malých specializovaných tkáňových hmot neboli uzlů, z nichž vycházejí impulzy, a z nervových vodičů pro přenos impulzů s koncovými větvemi vystupujícími na vnitřní povrch komor.

Rytmické srdeční stahy vznikají elektrickým impulzem, který se šíří z horní části srdce v předsíních do spodní části srdce v komorách. Impuls se šíří jako vlna, která putuje od buňky k buňce. Napěťově citlivé proteinové kanály na povrchu sarkolemy, membrány obklopující svalové vlákno, podporují tok proudu v souvislosti s tokem specifických iontů (iontově specifické kanály). Tyto kanály citlivé na napětí se otevírají a zavírají v závislosti na napětí, které je snímáno na vnější a vnitřní straně (označované jako „přes membránu“ nebo transmembrána) sarkolemy, mezi nimiž existuje rozdíl elektrických potenciálů. Gradient elektrického potenciálu je vytvářen přebytkem záporných iontů bezprostředně uvnitř sarkolemy a stejným přebytkem kladných iontů na vnější straně sarkolemy (fáze známá jako klidový potenciál). Když nervový impuls stimuluje otevření iontových kanálů, proudí do buňky kladné ionty a způsobují depolarizaci, která vede ke kontrakci svalové buňky.

Za klidových podmínek je srdeční buňka primárně propustná pouze pro kladně nabité draselné ionty, které pomalu pronikají do buňky. Ve specializovaných kardiostimulačních buňkách, které se nacházejí v sinoatriálním uzlu, se záporný klidový potenciál rytmicky posouvá směrem ke kladnému prahovému potenciálu. Při překročení prahového potenciálu se spustí depolarizace buňky a dojde k otevření iontových kanálů, které transportují sodík a vápník do buňky. Toto náhlé zvýšení srdečního membránového potenciálu se přenáší z buňky na buňku a vytváří vlnu depolarizace, která funkčně představuje excitační signál srdce. Šíření signálu rychle postupuje vodivou tkání přes specializované buňky síní, atrioventrikulární uzel a svazky Hisových a Purkyňových buněk a následuje pomalejší šíření signálu v buňkách komorové svaloviny. Rychlost spontánní depolarizace je důležitým faktorem určujícím srdeční frekvenci.

Mechanismy excitace i šíření signálu jsou citlivé na změny koncentrace iontů v extracelulární a intracelulární tekutině a také na léky, které mohou měnit přenašeče nebo kanály spojené s těmito ionty. Po počáteční depolarizaci v buňkách srdečního svalu dochází k sekvenci otevírání a uzavírání specifických kanálů, které nakonec vedou k návratu ke klidovému transmembránovému potenciálu. Tato vysoce organizovaná interakce různých kanálů citlivých na napětí a výsledné změny transmembránového napětí se označují jako srdeční akční potenciál.

Depolarizační událost v buňce srdečního svalu také otevírá vápníkový kanál, čímž umožňuje vstup vápníku do myokardu. Vápník je důležitým efektorem spojení mezi srdeční depolarizací (excitací) a srdeční kontrakcí (tzv. „excitačně-kontrakční spojení“). Za normálních okolností je koncentrace volných vápenatých iontů v buňce srdečního svalu velmi nízká. Tato nízká koncentrace je udržována přítomností vnitřního membránového systému zvaného sarkoplazmatické retikulum, který zadržuje vápenaté ionty. Při excitaci a depolarizaci buňky se otevře vápníkový kanál a propustí malé množství vápníku spojené s posunem membránového potenciálu. Toto malé množství vápníku stimuluje uvolnění dalšího vápníku z kanálů citlivých na vápník v sarkoplazmatickém retikulu, což způsobí téměř stonásobné zvýšení koncentrace vápníku v buňce. Když se srdce repolarizuje, sarkoplazmatické retikulum přebytečný vápník reabsorbuje a buněčná koncentrace vápníku se vrátí na původní nízkou úroveň, což umožní srdečnímu svalu relaxovat.

Reabsorpce buněčného vápníku sarkoplazmatickým retikulem je důležitá, protože zabraňuje vzniku svalového napětí. V klidovém stavu se dva proteiny, troponin a tropomyosin, vážou na molekuly aktinu a inhibují interakci mezi aktinem a myosinem, čímž blokují svalovou kontrakci. Když se při depolarizaci zvýší koncentrace vápníku, dojde k posunu konformace troponinu a tropomyosinu a aktin se může spojit s myosinem. Když je vápník opět vychytáván sarkoplazmatickým retikulem, buňka myokardu se uvolní. Faktory, které řídí vzestup a pokles koncentrace vápníku v buňce srdečního svalu, mají zásadní vliv na srdeční funkci.

.