Byly navrženy dvě hlavní příčiny svalových křečí a podle toho, ke které z nich se jedinec přihlásí, se bude odvíjet volba strategie prevence a léčby. To naznačuje dichotomii buď, anebo, a takto je často prezentována literatura s hlasitými hlasy vyjadřujícími silně zastávané názory na obě strany . Je však třeba uznat, že situace není vůbec jasná a důkazy na obou stranách debaty jsou slabé. Je nepravděpodobné, že by jediný mechanismus mohl vysvětlit všechny křeče ve všech situacích, proto je hledání jediného příčinného mechanismu pravděpodobně marné. Z toho vyplývá, že strategie prevence a léčby tohoto stavu také pravděpodobně nebudou jednorozměrné. Ať už je však primární příčina jakákoli, je zřejmé, že křeč je doprovázena aktivní kontrakcí postiženého svalu, o čemž svědčí vysoká úroveň svalové elektrické aktivity .

Narušení hydratace a elektrolytové rovnováhy

Úlohu změn stavu hydratace a elektrolytové rovnováhy jako faktoru v etiologii EAMC odmítl Schwellnus, který uvedl, že „vědecké důkazy na podporu hypotéz “deplece elektrolytů“ a “dehydratace“ pro etiologii EAMC pocházejí především z neoficiálních klinických pozorování, sérií případů čítajících celkem 18 případů a jedné malé (n =10) studie případů a kontrol“ . Toto hodnocení důkazů se opakovalo v mnoha dalších publikacích: například Qiu a Kang napsali, že „jeho podpůrné důkazy pocházejí především z anekdotických pozorování a kazuistik“ . Důkazů však může být více, než tito autoři připouštějí.

Nejsilnější důkazy o tom, že elektrolytová nerovnováha související s potem je faktorem některých svalových křečí, lze nalézt v rozsáhlých observačních a prospektivních studiích průmyslových dělníků – především ve studiích na hornících, lodních topičích, stavebních dělnících a dělnících v ocelárnách, které byly provedeny ve 20. a 30. letech 20. století – kde podávání solných nápojů nebo solných tablet dokázalo výrazně snížit výskyt křečí . Tyto studie byly nevyhnutelně omezeny tehdy dostupnými metodami, ale jejich výhodou byl přístup k velkým populacím a vedení pečlivých lékařských záznamů týkajících se produktivity. Je snadné odmítnout velkou část starší literatury, ale některá pozorování byla rozsáhlá a pečlivá. Měla by se také číst v kontextu běžných publikačních konvencí té doby.

Ačkoli metodiky byly omezené, některá pozorování byla bystrá a někdy pozoruhodně prozíravá. Moss například publikoval rozsáhlou zprávu, v níž zdokumentoval případy křečí u horníků a faktory, které mohly přispět ke vzniku těchto křečí . Vznik křečí, které byly v některých případech vážně vyčerpávající, přisuzoval (1) vysokým teplotám vzduchu; (2) nadměrnému pití vody způsobenému suchostí v ústech a v krku a (3) pokračující těžké práci.

Pozoroval také, že křeče se obvykle objevovaly v druhé polovině pracovní směny a u mužů, kteří byli méně fyzicky zdatní, čímž do etiologie zapojil nejen ztráty potu, ale také únavu. Je třeba poznamenat, že křeče nebyly přisuzovány dehydrataci nebo zvýšené koncentraci elektrolytů v séru, ale spíše „formě otravy svalů vodou způsobené kombinací velkých ztrát chloridů pocením, nadměrným pitím vody a dočasným ochromením vylučování ledvin“ . Chloridy se normálně měřily v tělesných tekutinách, protože v té době neexistoval dobrý test na sodík, ale mezi koncentrací sodíku a chloridů v potu je úzký vztah . To neznamená dehydrataci, jak uvádí většina pozdějších autorů (např. Bergeron ), ale spíše nevhodný a možná nadměrný příjem čisté vody v kombinaci s velkými ztrátami elektrolytů v potu. Schwellnus se odvolává na teorie „dehydratace“ a „vyčerpání elektrolytů“ , zatímco Qiu a Kang uvádějí, že „tato teorie předpokládá, že nadměrné pocení, a tedy ztráta elektrolytů, může způsobit poruchu funkce svalů a nervů, které je inervují, a tím vznik svalových křečí“ . To není pravdivý odraz teorií navržených ve 20. a 30. letech 20. století.

Není také správné tvrzení, že nebyly provedeny žádné rozsáhlé prospektivní studie, které by hodnotily úlohu rovnováhy vody a solí v etiologii svalových křečí. Dill et al. uvedli výsledky intervenčních studií provedených v místě stavby Hooverovy přehrady a v ocelárnách v Youngstownu ve státě Ohio . Na obou těchto místech vykonávalo velké množství mužů denně těžkou fyzickou práci v extrémně horkém prostředí. Zjistili, že ti, kteří trpěli křečemi, vykazovali následující charakteristiky: (1) dehydratace; (2) snížená koncentrace sodíku a chloridů v krevní plazmě; (3) malý nebo žádný obsah sodíku a chloridů v moči; (4) zvýšená koncentrace bílkovin v séru; (5) zvýšený počet červených krvinek; a (6) normální osmotický tlak.

To představuje komplexní obraz: některé z těchto nálezů jsou typické pro dehydrataci (1, 4 a 5), zatímco jiné odpovídají nadměrné hydrataci (2, 3). Nicméně také uvádějí, že injekce izotonického fyziologického roztoku normalizovala krevní profil a přinesla okamžitou úlevu od příznaků. V nejrozsáhlejší intervenční studii, o níž informovali ve stejném článku, přidávali fyziologický roztok do vody, kterou dostávalo 12 000 mužů zaměstnaných v jednom z mlýnů, zatímco těm v sousedních mlýnech byla nadále podávána obyčejná voda; to bylo účinné při téměř úplném odstranění případů svalových křečí, ačkoli v předchozích letech a v jiných mlýnech v témže roce, kde byla podávána obyčejná voda, si až 12 případů křečí vyžádalo hospitalizaci během jediného dne.

V kontrolovaném prostředí může výrazné omezení příjmu sodíku ve stravě vést k hyponatrémii a může být spojeno s generalizovanými křečemi kosterního svalstva při absenci cvičení . Některé novější studie hodnotily změny stavu hydratace a plazmatické koncentrace elektrolytů u sportovců, u nichž se vyskytly svalové křeče; tyto studie zahrnovaly maratonské běžce , účastníky silničního závodu na 56 km , závodníky triatlonu Ironman a účastníky ultramaratonu na 161 km . Žádná z nich neprokázala souvislost mezi křečí a změnami elektrolytů v séru, ale je důležité poznamenat, že koncentrace elektrolytů v séru nemusí mít velký význam. Lokální intracelulární a extracelulární koncentrace elektrolytů mohou být relevantní, protože ovlivní klidový membránový potenciál svalu i nervu, ale je nepravděpodobné, že by změny plazmatických koncentrací mohly tyto změny sledovat; existují dobré důkazy, že změny plazmatické koncentrace těchto elektrolytů neodrážejí lokální intramuskulární změny během intenzivního ani dlouhodobého výkonu . Platí také, že krevní vzorky nebyly obvykle odebírány v době křečí, ale až později, obvykle po jejich odeznění; v některých případech to bylo několik hodin po odeznění křečí, proto absence jakékoli souvislosti asi není překvapivá. Schwellnus et al. připustili, že poruchy v koncentraci elektrolytů mohou vést ke změnám v nervosvalové excitabilitě, což může hrát roli v generalizovaných křečích kosterního svalstva, které byly zaznamenány v některých průmyslových kontextech, ale tvrdí, že většina EAMC ovlivňuje pouze svaly zapojené do cvičebního úkolu, což naznačuje, že systémové poruchy musí interagovat s lokálními změnami probíhajícími uvnitř aktivních svalů .

Experimentálně bylo prokázáno, že jednotliví sportovci, kteří ztrácejí velké množství soli v potu, mohou být náchylnější ke svalovým křečím. Na rozdíl od dřívějších rozsáhlých průmyslových záznamů však tyto důkazy pocházejí především z malých studií, kazuistik a anekdotických zpráv, a proto jsou nevyhnutelně poměrně slabé . Stofan et al. zjistili, že ztráty sodíku v potu během tréninku byly větší u fotbalistů náchylných ke křečím (n = 5) než u skupiny hráčů bez anamnézy EAMC . Následně stejná výzkumná skupina zkoumala referenční skupinu hráčů amerického fotbalu (n = 8) bez anamnézy křečí a skupinu náchylnou ke křečím (n = 6) . Koncentrace sodíku v plné krvi (jak uvádějí autoři, ale ve skutečnosti se jedná o koncentraci sodíku v plazmě) zůstala po tréninku u kontrolní skupiny nezměněna (138,9 ± 1,8 až 139,0 ± 2,0 mmol/l), zatímco u hráčů náchylných ke křečím měla tendenci klesat (137,8 ± 2,3 až 135,7 ± 4,9 mmol/l). U tří osob z této skupiny byly navíc zaznamenány hodnoty nižší než 135 mmol/l. Osoby ve skupině náchylné ke křečím konzumovaly větší procento celkové tekutiny ve formě obyčejné vody než sportovních nápojů obsahujících elektrolyty (i když rozdíl v příjmu sodíku byl malý) a měly vyšší koncentraci sodíku v potu (52,6 ± 29,2 mmol/l oproti 38,3 ± 18,3 mmol/l), čímž vznikl větší deficit sodíku v průběhu tréninku.

Na podporu role poruchy rovnováhy vody a solí jako příčinného faktoru Ohno a Nosaka prokázali, že deficit tělesných tekutin ve výši 3 % tělesné hmotnosti vyvolaný přerušovanou expozicí sauně bez cvičení zvýšil počet subjektů, u nichž se během testu svalové křeče vyvinula EAMC ve flexorech prstů na nohou, ale ne v extenzorech kolena . Jung a kol. nechali účastníky provést únavový protokol v lýtkových svalech, aby vyvolali EAMC. V jednom pokusu účastníci konzumovali sacharidový elektrolytový nápoj rychlostí podobnou rychlosti pocení, zatímco v druhém pokusu nebyla konzumována žádná tekutina a došlo k mírné (1% úbytek tělesné hmotnosti) hypohydrataci . V sacharido-elektrolytovém pokusu se u devíti účastníků vyskytly křeče, zatímco v hypohydratačním pokusu jich bylo sedm. Ze sedmi jedinců, kteří měli EAMC v obou pokusech, byla doba do nástupu křečí více než dvojnásobná v sacharido-elektrolytovém pokusu (36,8 ± 17,3 min) ve srovnání s hypohydratačním pokusem (14,6 ± 5,0 min). Subjekty, u kterých se objevily křeče, se potily více (2,0 ± 0,9 l/min) než subjekty, u kterých se křeče neobjevily (1,3 ± 0,6 l/min). Není jasné, zda v těchto studiích existoval nějaký efekt pořadí léčby, který by mohl výsledky zkreslit (o tom je pojednáno níže).

Ačkoli četné práce zpochybnily výše uvedená zjištění, zdá se, že dvě nedávné publikace znovu otevřou diskusi o úloze poruch rovnováhy vody a solí při vzniku svalových křečí. Ohno et al. systematicky zkoumali náchylnost k dobrovolně vyvolané EAMC u hamstringů po hypohydrataci 1, 2 a 3 % tělesné hmotnosti vyvolané působením sauny bez cvičení . U devíti účastníků v kontrolním stavu nebo po dehydrataci 1 % nedošlo k EAMC; u tří subjektů došlo k EAMC ve stavu 2 % a u šesti ve stavu 3 %. Ve studii Laua a kol. běželo 10 mužů z kopce v horkém prostředí, dokud neztratili 2 % své původní tělesné hmotnosti . Deset minut po dokončení běhu požili buď čistou vodu, nebo komerčně dostupný perorální rehydratační roztok (ORS) obsahující sodík (50 mEq/l), chloridy (50 mEq/l), draslík (20 mEq/l), síran hořečnatý (2 mEq/l), laktát (31 mEq/l) a glukózu (18 g/l) v objemu odpovídajícím ztracené hmotnosti. Citlivost lýtkových svalů na elektricky vyvolanou křeč byla hodnocena testem prahové frekvence (TF), který byl aplikován na začátku před během, bezprostředně po běhu a 50 a 80 minut po požití nápoje. Citlivost svalů na křeč hodnocená pomocí TF se nezměnila od výchozího stavu do stavu bezprostředně po běhu ani v jednom případě, ale TF se snížila po požití vody o 4,3 Hz (po 30 min) a 5,1 Hz (po 60 min po běhu), ale zvýšila se po požití ORS o 3,7 a 5,4 Hz. Vyšetřovatelé uvedli, že koncentrace sodíku a chloridů v séru se po požití vody snížily, ale po požití nápoje s obsahem elektrolytů zůstaly zachovány.

V souladu s mechanismy navrženými Mossem, Haldanem a dalšími ve 20. letech 20. století tyto výsledky naznačují, že kombinace ztráty potu a příjmu vody činí svaly náchylnějšími ke svalové křeči vyvolané elektrickou simulací, ale náchylnost ke svalové křeči se snižuje po požití nápoje s vysokým obsahem elektrolytů. Je zajímavé, že křeče jsou v klinických podmínkách uznávaným průvodním jevem hyponatrémie (definované jako koncentrace sodíku v séru < 135 mmol/l) . Rozsáhlá literatura o hyponatrémii spojené s cvičením se však obecně o svalových křečích nezmiňuje .

Když jsou křeče často spojeny s velkými ztrátami potu při dlouhodobém cvičení v horku, vyskytují se také v chladném prostředí s malými nebo žádnými ztrátami potu, což naznačuje, že samotné ztráty potu a následné poruchy elektrolytové rovnováhy nemohou být příčinou všech křečí. Bez ohledu na tato pozorování existují přesvědčivé důkazy z rozsáhlých průmyslových provozů, že ke křečím dochází častěji v prostředí, které je horké (i když ne nutně vlhké) a kde jsou ztráty potu vysoké . Podpůrné důkazy o tom, že poruchy elektrolytové rovnováhy se mohou podílet na svalových křečích, lze nalézt v některých necvičebních souvislostech. Například používání dialyzačních tekutin s nízkým obsahem sodíku během udržovací dialýzy může u pacientů s ledvinami vyvolat křeče , přičemž normalizace osmolality plazmy a koncentrace sodíku pomocí techniky profilování sodíku může výrazně snížit četnost křečí během dialýzy . Není však jisté, zda je to relevantní pro situaci při cvičení.

Změněná neuromuskulární kontrola

Myšlenka, že příčina křečí je spíše neurologická, než aby souvisela přímo s ději probíhajícími ve svalu, není nová. Křeč telegrafistů, postihující drobné svaly ruky, které se podílejí na opakovaných pohybech osob obsluhujících přístroje s Morseovou abecedou, byla předmětem vyšetřování britského parlamentu, který své závěry zveřejnil v roce 1911 . Výbor napsal, že „některé autority ji považují za svalovou poruchu; jiné za onemocnění periferního nervového systému; další za onemocnění centrálního nervového systému“. Výbor dále napsal, že „po pečlivém zvážení těchto antagonistických teorií telegrafistické křeče a po vyšetření řady telegrafistů postižených touto nemocí přijal poslední jmenovaný názor, totiž že telegrafistická křeč je nemocí centrálního nervového systému a je důsledkem oslabení nebo poruchy mozkového řídicího mechanismu v důsledku zatížení daného souboru svalů“. Jak bude uvedeno níže, je to pozoruhodně podobné navrhovanému mechanismu u experimentálně vyvolaných svalových křečí. Zdá se však, že závěry parlamentního vyšetřování byly z velké části zapomenuty, stejně jako většina starší literatury.

Když se v 80. a 90. letech 20. století nahromadily důkazy o tom, že ke křečím často dochází během cvičení bez výrazných ztrát potu nebo hrubých poruch elektrolytové rovnováhy, hledala se alternativní příčina. Schwellnus a spol. vyslovili hypotézu, že křeč je způsobena „trvalou abnormální míšní reflexní aktivitou, která se zdá být sekundární v důsledku svalové únavy“ . Zejména EAMC byla přisuzována abnormální trvalé aktivitě alfa motorických neuronů v důsledku abnormální kontroly alfa motorických neuronů na míšní úrovni, což však stále neidentifikuje příčinu této abnormality. Na svalové únavě se podílel excitační účinek na aferentní aktivitu svalového vřeténka (typ Ia a II) a inhibiční účinek na aferentní aktivitu Golgiho šlachového orgánu typu Ib (obr. 1). Nepřímý důkaz na podporu tohoto předpokladu vyplynul z pozorování, že pasivní protažení svalu během epizody křeče může zmírnit příznaky v důsledku autogenní inhibice reflexu šlachového orgánu . To však stále nevysvětluje, proč křeč není nevyhnutelným důsledkem cvičení, které způsobuje únavu, proč se zřejmě vyskytuje častěji v prostředí, které představuje vysokou tepelnou zátěž, nebo proč jsou někteří jedinci postiženi, zatímco jiní ne.

Nejsilnější důkazy o změněné nervosvalové kontrole pocházejí z laboratorních studií malých svalů u lidí a na zvířecích modelech. V každém z těchto dvou různých scénářů lze vytvořit příběh, který je však v každém případě neúplný. Protože EAMC je notoricky nepředvídatelná, byly vyvinuty laboratorní modely, kde lze křeč vyvolat spolehlivěji, ať už dobrovolnou aktivací svalů, nebo elektricky vyvolanými kontrakcemi. Uvádí se, že ke křečím dochází častěji, když je sval aktivován v době, kdy je již zkrácený (ačkoli nebyly předloženy žádné důkazy, které by toto tvrzení potvrzovaly). Různé formy tohoto experimentálního modelu byly použity v laboratorních studiích křečí, i když nemusí odrážet pohybové vzorce sportovců. To je v souladu s návrhem Schwellnuse a kol. uvedeným výše, protože snížení napětí ve svalové šlaše sníží inhibiční zpětnou vazbu z Golgiho šlachového orgánu; to má zase potenciál zvýšit motorický pohon alfa motorického neuronu. V souladu s tímto návrhem Khan a Burne zjistili, že křeč vyvolaná dobrovolnou maximální aktivací gastrocnemiusu při jeho držení ve zkrácené poloze může být inhibována elektrickou stimulací šlachových aferentů ve staženém svalu. Avšak ani za podmínek, které křečím přály, se u 5 z jejich 13 subjektů nepodařilo křeč vyvolat a u dalších dvou nepřetrvávala dostatečně dlouho, aby bylo možné provést měření.

Uvádí se, že sportovci, kteří jsou náchylní ke svalovým křečím, vykazují nižší práh pro svalové křeče vyvolané elektrickou stimulací motorických nervů . Zablokování motorických nervů anestetikem tyto elektricky vyvolané křeče nezruší, ale při zablokování nervu je k vyvolání křečí zapotřebí větší frekvence stimulace a zkracuje se doba trvání křečí; změněné charakteristiky výboje motorických jednotek odpovídají existenci pozitivní zpětnovazební smyčky zahrnující aferentní vstup z postižených svalů a motorický pohon těchto svalů .

Silné námitky proti teorii dehydratace/ztráty elektrolytů vznesly studie, které poskytovaly tekutiny k prevenci dehydratace a zjistily, že to nemá vliv na vznik elektricky vyvolaných křečí . Tato zjištění jsou však v rozporu s jinými výše uvedenými studiemi . Je třeba poznamenat, že ve studiích Millera a kol. a Braulicka a kol. se v důsledku dehydratace vyvinula výrazná hypernatrémie , která může být ochrannou proti vzniku křečí . Samotná únava také pravděpodobně není příčinou, i když může být přispívajícím faktorem. U maratonských běžců se křeče objevují častěji ke konci závodů ; v pozdějších fázích vytrvalostních závodů, jako je maratonský závod, je však unaven každý, ale svalové křeče se vyskytují relativně málo. Povaha únavy, ke které dochází u sprinterů, je velmi odlišná od únavy ke konci maratonského závodu, ale křeč se může vyskytnout v obou situacích.

Namísto toho, abychom se soustředili na přístup „buď, anebo“, existují tedy dobré důvody předpokládat, že v různých situacích se mohou uplatnit různé mechanismy. Všichni jsme nevyhnutelně ovlivněni vlastními zkušenostmi a ty nás mohou předurčovat k tomu, že jedna příčina je pravděpodobnější nebo častější než jiná, ale klíčovou otázkou je, jak záchvat léčit nebo mu předcházet. Pokud jde o léčbu a prevenci, je důležité poznamenat, že věrohodný mechanismus může pomoci určit účinnou léčbu, ale není nutné porozumět mechanismům, abychom věděli, zda je léčba účinná, či nikoliv.