Vrozená amúzie je celoživotní porucha zpracování výšky tónu a vnímání hudby, která postihuje ∼4 % populace (Peretz et al., 2002; Peretz a Hyde, 2003). Přestože mají jedinci s vrozenou amusií normální sluch a rozpoznávání řeči a nemají žádné předchozí mozkové léze ani kognitivní deficity, mají potíže s rozpoznáváním melodií a detekcí změn výšky tónu (Peretz et al., 2002; Tillmann et al., 2009; Liu et al., 2010). Předpokládá se, že jejich „hudební hluchota“ odráží základní poruchy vnímání výšky tónu a paměti. O základních nervových příčinách vrozené amúzie se však stále aktivně diskutuje.

Předchozí studie navrhly tři možné nervové příčiny vrozené amúzie. Jednou z nich je, že vrozená amúzie je spojena se sníženou frontotemporální konektivitou, což lidem s touto poruchou ztěžuje vědomý přístup k informacím o výšce tónu zakódovaným ve sluchové kůře (Loui et al., 2009; Hyde et al., 2011; Albouy et al., 2013, 2015; viz však Chen et al., 2015). Alternativně mohou být deficity související s výškou tónu způsobeny dysfunkcemi ve frontální kůře (Hyde et al., 2006, 2011; Albouy et al., 2013). Například Albouy et al. (2013) odhalili, že nízké gama oscilace (v rozsahu 30-40 Hz) v pravé dorsolaterální prefrontální kůře (DLPFC) byly u amuziků nižší než u zdravých kontrol. Třetí možností však je, že jedinci s vrozenou amúzií mají ve sluchové kůře abnormální oblast(i) reagující na výšku tónu, přestože se zdá, že sluchová kůra má normální reakce na změny výšky tónu (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; ale viz Albouy et al., 2013; Zendel et al., 2015). Norman-Haignere et al. (2016) zkoumali třetí možnost tím, že zkoumali aktivaci specifickou pro výšku tónu ve sluchové kůře. Pokusné osoby a kontroly odpovídající věku a vzdělání pasivně poslouchaly harmonické tóny a frekvenčně odpovídající šum během skenování fMRI. Výsledky odhalily, že: (1) amatéři i kontrolní skupiny vykazovali silnější aktivaci ve voxelech reagujících na výšku tónu při harmonických tónech než při šumu v podobném anatomickém umístění. (2) Mezi amuziky a kontrolami nebyl zjištěn žádný rozdíl v aktivaci voxelů reagujících na výšku tónu. (3) Selektivita voxelů reagujících na výšku tónu ve sluchové kůře nevykazovala žádný rozdíl mezi amuziky a kontrolami.

Shrnem Norman-Haignere et al (2016) prokázali, že oblasti reagující na výšku tónu ve sluchové kůře amuziků jsou co do rozsahu, selektivity a anatomického umístění srovnatelné s oblastmi u kontrol. Tyto výsledky tedy naznačují, že vrozená amúzie pravděpodobně není způsobena deficity v těchto oblastech, a v kombinaci s dalšími studiemi (Hyde et al., 2011; Moreau et al., 2013; Zendel et al., 2015) naznačují, že deficity amúziků v oblasti zpracování výšky tónu jsou způsobeny poruchami v oblastech mimo oblasti reagující na výšku tónu. Vzhledem k tomu, že amuzikové mohou vykazovat normální priming efekt očekávání not (rychlejší reakce na očekávané noty) na základě kontextu hudební výšky (Omigie et al., 2012) a že někteří amuzikové mají deficity ve vnímání hudby, ale ne v rozlišování výšky (Tillmann et al., 2009; Liu et al., 2010), je pravděpodobné, že vrozená amúzie je důsledkem deficitů ve frontotemporální konektivitě nebo dysfunkcí ve frontální kůře.

Nejnovější neurologické nálezy tento argument podporují. Studie na jedincích s vrozenou amuzí odhalily sníženou hustotu bílé hmoty v pravém dolním frontálním gyru (Hyde et al., 2006), kortikální malformace v pravém dolním frontálním gyru a pravé sluchové kůře (Hyde et al., 2007) a abnormální deaktivaci v pravém dolním frontálním gyru (Hyde et al., 2011). Novější magnetoencefalografická studie rovněž zaznamenala snížené nízkogama oscilace v pravém DLPFC během úkolu zapamatování výšky tónu (Albouy et al., 2013). Tyto studie však nejsou schopny rozlišit, zda je vrozená amúzie důsledkem slabé konektivity, nebo zda je způsobena deficity v prefrontální kůře.

Nedávná studie Schaala et al. (2015) podporuje možnost, že nervové příčiny vrozené amúzie se nacházejí ve frontální kůře. Na základě předchozích zjištění (Albouy et al., 2013) Schaal et al. prokázali (2015), že modulace pravého DLPFC pomocí transracionální stimulace střídavým proudem (tACS) o frekvenci 35 Hz selektivně zlepšila výškovou paměť, nikoli však vizuální paměť u amuziků. Účastníci dostávali tACS o frekvenci 35 nebo 90 Hz během úkolu zaměřeného na krátkodobou paměť na výšku tónu a úkolu zaměřeného na vizuální krátkodobou paměť. Výsledky ukázaly, že tACS o frekvenci 35 Hz významně zlepšil behaviorální výkon v úloze zaměřené na výškovou paměť u amuziků do té míry, že mezi amuziky a kontrolami nebyl významný rozdíl ve výkonu. Tyto výsledky naznačují příčinnou souvislost mezi vrozenou amúzií a dysfunkcemi v prefrontální kůře, zejména v pravém DLPFC.

Vzhledem k tomu, že jedinci s vrozenou amúzií mají ve sluchové kůře normální oblasti reagující na výšku tónu a zvýšení aktivity v DLPFC může vést k usnadnění výkonu v úloze paměti výšky tónu (Schaal a kol, 2015; Norman-Haignere et al., 2016), mohli bychom dojít k závěru, že poruchy v pravém DLPFC jsou hlavní příčinou vrozené amúzie. Je však také možné, že aplikovaná stimulace 35 Hz tACS modulovala spíše konektivitu mezi pravým DLPFC a sluchovou kůrou než samotný pravý DLPFC. K vyloučení této možnosti je zapotřebí další studie.

.