Physiologie

B-Typ natriuretisches Peptid wird vom Herzen ausgeschüttet und ist an der Aufrechterhaltung der Flüssigkeits- und Elektrolythomöostase beteiligt. Bei Herzinsuffizienz steigt der zirkulierende BNP-Spiegel aufgrund einer erhöhten Synthese und Freisetzung durch die Herzkammern als Reaktion auf Volumen- und Drucküberlastung sowie auf andere zirkulierende Faktoren. In zwei kürzlich erschienenen Übersichtsarbeiten wurden die Entdeckung der natriuretischen Peptide und ihre Molekularbiologie dokumentiert. BNP bewirkt in erster Linie eine Entspannung der glatten Muskelzellen, hat aber auch unabhängige Wirkungen auf die Niere, indem es eine Diurese und Natriurese auslöst. BNP und atriales natriuretisches Peptid binden an den Rezeptor für natriuretisches Peptid vom A-Typ auf dem Endothel und den glatten Gefäßmuskelzellen. BNP wirkt über 3’5′-zyklisches Guanosinmonophosphat und vermittelt so seine biologischen Wirkungen. BNP wird durch den Rezeptor für natriuretisches Peptid vom C-Typ ausgeschieden und durch das neutrale Enzym Endopeptidase 24.11 abgebaut. BNP ist ein ausgewogener Vasodilatator, der den mittleren arteriellen Druck, den pulmonalen Kapillar-Keildruck, den Druck in der Lungenarterie und den Druck im rechten Vorhof senkt. Weitere Wirkungen sind Diurese, Natriurese, Reninhemmung, Antimutagenese und positiver Lusitropismus. Es hat keine intrinsischen inotropen Eigenschaften, obwohl es aufgrund der Vasodilatation eine reflexartige Erhöhung des Herzindexes bewirkt. Die BNP- und atrialen natriuretischen Peptidspiegel sind bei asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion und klinischer Herzinsuffizienz erhöht. Die zirkulierenden BNP-Spiegel dienen als empfindlicher Marker für den Schweregrad der Herzinsuffizienz und die Prognose. Diese Peptide könnten eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung des kompensierten Zustands der linksventrikulären Dysfunktion spielen.